- Manger à des moments impairs de la journée est associé à une consommation alimentaire accrue et à un risque accru d’obésité.
- Une nouvelle étude chez la souris suggère que l’augmentation de la prise de poids due à la consommation d’aliments à des moments inappropriés peut être attribuée à une altération de la thermogenèse, le processus de combustion des calories pour libérer de la chaleur, par les adipocytes ou les cellules graisseuses.
- Les adipocytes ont montré des changements rythmiques dans les niveaux de thermogenèse qui s’alignaient sur les cycles lumière-obscurité, et le décalage entre ces cycles adipocytaires avec les temps d’alimentation pourrait conduire à l’obésité.
- Ces résultats expliquent les bénéfices métaboliques de l’alimentation limitée dans le temps, impliquant la restriction de la consommation d’aliments à certaines heures de la journée.
Les facteurs associés à la vie moderne, tels que le travail posté et les repas nocturnes, ont entraîné un décalage entre l’heure à laquelle les aliments sont consommés et les cycles lumière-obscurité. Cette perturbation est associée à la surconsommation alimentaire et à un risque accru d’obésité.
En tant que tel, il y a eu un regain d’intérêt pour l’alimentation à durée limitée (TRE), un modèle d’alimentation qui aligne le moment de la prise alimentaire avec les rythmes circadiens de l’organisme.
Une nouvelle étude utilisant un modèle de souris publiée dans La scienceont examiné les mécanismes de gain de poids associés au moment de la consommation alimentaire et aux cycles lumière-obscurité.
L’étude indique que le processus de génération de chaleur à partir des calories ou de la thermogenèse dans adipocytes montre également un motif rythmique qui s’aligne sur le cycle quotidien lumière-obscurité.
Les résultats suggèrent que manger tard le soir peut perturber ce rythme dans les adipocytes, entraînant une baisse de la dépense énergétique et de la prise de poids.
Panda SatchidanandaPh.D., professeur à l’Institut Salk, non impliqué dans l’étude, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui:
« Cet article passionnant aborde une question centrale dans l’alimentation à durée limitée (TRF) [or] alimentation (TRE) — pourquoi TRF [and] TRE aide à réduire la masse grasse. Bien que de nombreuses études aient montré que le TRF réduit la masse grasse, la compréhension du mécanisme moléculaire aide à identifier quelles cellules et voies biochimiques sont activées sous TRF pour réduire la graisse et identifier les gènes ou protéines potentiels qui peuvent être potentiellement ciblés par des médicaments pour imiter les avantages du TRF.
Par exemple, les animaux montrent de telles oscillations dans les températures corporelles, les niveaux d’hormones, l’apport alimentaire et les niveaux de sommeil et d’activité.
La région du cerveau appelée
Le SCN reçoit des signaux lumineux des yeux et synchronise les rythmes internes avec les cycles quotidiens lumière-obscurité.
En plus du SCN, presque toutes les cellules présentes dans les tissus et les organes du corps contiennent leur propre horloge biologique. En tant qu’horloge maîtresse, le SCN coordonne l’activité des horloges périphériques.
Les horloges biologiques périphériques influencent l’expression de divers gènes de manière cyclique, y compris ceux impliqués dans les processus métaboliques, tels que le métabolisme du glucose et des graisses.
Outre l’exposition à la lumière, des indices externes tels que l’heure de la prise de nourriture influencent également les rythmes circadiens mais exercent leurs effets principalement à travers les horloges biologiques périphériques.
En d’autres termes, le SCN génère des rythmes dans la prise alimentaire et les niveaux d’activité de sorte que ces activités coïncident avec la période active de l’animal.
Par exemple, les souris sont des animaux nocturnes et la majeure partie de leur apport alimentaire se produit pendant la période d’obscurité ou d’activité. Le moment de leur prise alimentaire influence les horloges biologiques périphériques.
Chez les animaux, le moment de la prise alimentaire et les cycles lumière-obscurité sont alignés.
Les modes de vie modernes, y compris le travail posté et l’exposition à la lumière bleue, ont de plus en plus entraîné un décalage entre l’apport alimentaire et le cycle lumière-obscurité.
Les chercheurs ont utilisé des souris soumises à un régime riche en graisses comme modèle d’obésité due à un apport excessif de calories.
De plus, les souris nourries avec un régime riche en graisses pendant la période d’inactivité (légère) présentent une augmentation de poids encore plus importante que celles maintenues au même régime pendant la période active, malgré la consommation des mêmes quantités de calories.
Conformément à cela, l’alimentation limitée dans le temps vise à aligner l’apport alimentaire sur les rythmes circadiens observés dans les processus métaboliques afin d’optimiser la santé métabolique.
Cependant, les mécanismes sous-jacents à cette association entre la prise alimentaire au mauvais moment de la journée et la santé métabolique ne sont pas entièrement compris.
Dans la présente étude, les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents au gain de poids plus important chez les souris nourries avec un régime riche en graisses pendant la période d’inactivité que celles nourries avec le même régime pendant la période active.
La plupart des expériences ont été menées à 30°C lorsque les souris dépensent une quantité minimale d’énergie pour maintenir une température corporelle constante. Les chercheurs ont découvert que les souris nourries pendant la période d’inactivité présentaient une dépense énergétique inférieure à celle des souris nourries pendant la période d’activité.
Dans leur article, les chercheurs ont cité d’autres recherches qui ont suggéré qu’une raison potentielle de la moindre dépense d’énergie chez les souris nourries pendant la période d’inactivité pourrait être la dissipation de moindres quantités de calories sous forme de chaleur après un repas.
Les chercheurs notent que l’excès de calories consommées pendant le repas peut être stocké sous forme de graisse ou dissipé sous forme de chaleur dans un processus connu sous le nom de thermogenèse induite par l’alimentation.
Le tissu adipeux brun, l’un des principaux types de tissu adipeux, est connu pour produire de la chaleur à partir de certaines des calories excédentaires après la consommation d’aliments. D’autre part, le tissu adipeux blanc, l’autre grand type de tissu adipeux, est spécialisé dans le stockage de l’énergie sous forme de graisse.
Dans certaines circonstances, cependant, le tissu adipeux blanc peut se différencier en adipocytes beiges, qui peuvent également générer de la chaleur à partir des calories.
Par conséquent, les chercheurs ont examiné si la dépense énergétique plus faible chez les souris nourries pendant la période d’inactivité pouvait s’expliquer par des différences de niveaux de thermogenèse dans les adipocytes ou dans les cellules graisseuses du tissu adipeux.
Pour examiner le rôle de la thermogenèse médiée par les adipocytes, les chercheurs ont utilisé un modèle de souris génétiquement modifié qui a montré une thermogenèse accrue dans les adipocytes. L’amélioration de la thermogenèse dans les adipocytes des souris a empêché la prise de poids due à une alimentation riche en graisses pendant la période d’inactivité.
Les souris génétiquement modifiées ont également montré des niveaux plus élevés d’adipocytes beiges dans le tissu adipeux blanc.
De plus, les adipocytes des souris génétiquement modifiées qui ont été cultivées en laboratoire ont montré des niveaux accrus de métabolites associés au cycle futile de la créatine. Le cycle futile de la créatine est l’une des multiples voies différentes par lesquelles les cellules brûlent l’excès d’énergie sous forme de chaleur.
Pendant le cycle de créatine futile, l’ATP, la monnaie énergétique de la cellule, est utilisée par la créatine pour produire de la phosphocréatine, qui est ensuite reconvertie en créatine. Cela se traduit par la dissipation de l’énergie stockée dans l’ATP sous forme de chaleur.
Les résultats de ces expériences suggèrent que des niveaux inférieurs de thermogenèse dans les adipocytes peuvent avoir contribué à l’augmentation du gain de poids chez les souris nourries pendant la période d’inactivité. De plus, des niveaux inférieurs de cycle inutile de créatine peuvent expliquer ces résultats.
Pour examiner plus en détail l’implication du cycle de la créatine, les chercheurs ont utilisé un modèle différent de souris génétiquement modifiée qui n’exprimait pas l’une des principales enzymes impliquées dans le cycle futile de la créatine dans les adipocytes.
L’absence de l’enzyme impliquée dans le cycle de la créatine dans les adipocytes a entraîné une prise de poids à la fois pendant les périodes actives et inactives.
Cela suggère que le cycle futile de la créatine dans les adipocytes contribue au gain de poids inférieur observé chez les souris nourries pendant la période active.
Dans des expériences ultérieures, les chercheurs ont découvert que les niveaux de créatine et les gènes impliqués dans le métabolisme de la créatine oscillaient sur une période de 24 heures (c’est-à-dire montraient une rythmicité dans les adipocytes).
Les niveaux de créatine ont culminé pendant la période active dans les adipocytes de souris nourries avec un régime riche en graisses pendant la période active. En revanche, les souris nourries avec un régime riche en graisses pendant la phase inactive ont montré une réduction du cycle de la créatine pendant la phase active.
Compte tenu de la rythmicité du cycle de la créatine, les chercheurs ont examiné le rôle de l’horloge biologique des adipocytes périphériques dans la régulation de la voie de la créatine.
Les souris dépourvues de la protéine d’horloge maîtresse appelée BMAL1 dans les adipocytes qui ont été nourris avec un régime riche en graisses pendant la période active ou inactive ont montré des niveaux de gain de poids similaires à ceux des souris témoins nourries avec un régime riche en graisses pendant la phase inactive.
De plus, les souris qui n’exprimaient pas BMAL1 présentaient également une réduction du cycle de la créatine dans les adipocytes. Dans une expérience distincte, les chercheurs ont découvert que la supplémentation en créatinine aidait à atténuer les effets de l’absence d’expression de BMAL1 sur la prise de poids.
Ces expériences suggèrent qu’une horloge circadienne adipocytaire intacte peut être essentielle pour l’amélioration de la thermogenèse et de la perte de poids observée lorsque les heures d’alimentation sont alignées sur le cycle lumière-obscurité.
De plus, cette augmentation de la thermogenèse était au moins en partie due à l’augmentation du cycle de la créatine.
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Dans la présente étude, les chercheurs ont découvert que l’amélioration de l’expression du gène BMAL1 dans les adipocytes réduisait la prise de poids chez les souris nourries avec un régime riche en graisses et améliorait la santé métabolique.
De plus, les souris exprimant des niveaux plus élevés de BMAL1 ont également montré un cycle de créatine plus important et une augmentation de l’expression des gènes impliqués dans le métabolisme de la créatine. Ces résultats suggèrent qu’une activité accrue de l’horloge circadienne des adipocytes était suffisante pour induire une perte de poids, probablement en augmentant la thermogenèse médiée par le cycle de la créatine.
Dans l’ensemble, l’étude actuelle suggère qu’un mauvais alignement du temps d’alimentation avec le rythme de la thermogenèse médiée par le cycle de la créatine dans les adipocytes pourrait entraîner une baisse de la dépense énergétique et de la prise de poids.
Malgré les implications de la présente étude, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si une alimentation limitée dans le temps produit les mêmes effets sur la dépense énergétique chez l’homme.
Roberto RefinettiPh.D., professeur à l’Université de la Nouvelle-Orléans, a noté que « l’étude a été menée sur des souris, elle doit donc être répétée chez d’autres animaux et chez des personnes avant que les résultats puissent être généralisés ».
Dans un commentaire morceau accompagnant le papier, Laurent KazakPh.D., professeur adjoint à l’Université McGill, et Damien LagardePh.D., boursier postdoctoral également à l’Université McGill, a noté :
« Il serait intéressant d’explorer si la créatine devient limitante dans le cadre d’une surcharge nutritionnelle où la supplémentation alimentaire en créatine pourrait favoriser la dissipation d’énergie des adipocytes. Si le TRF régule l’abondance de créatine et les effecteurs de la thermogenèse par le cycle futile de la créatine, ce lien est peut-être bidirectionnel, de sorte que la perte sélective des adipocytes des composants qui interviennent dans le cycle futile de la créatine modifie le moment de manger lorsque la nourriture est librement disponible. Comprendre cette relation pourrait aider à élucider le lien entre le métabolisme du tissu adipeux et l’apport énergétique.
