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Un traitement expérimental répare les cellules après une crise cardiaque

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  • Les chercheurs ont mis au point un traitement expérimental capable de réparer et de régénérer les cellules du muscle cardiaque après une crise cardiaque.
  • Après un mois de traitement, des modèles murins de crise cardiaque ont retrouvé une fonction cardiaque proche de celle habituelle.
  • Les chercheurs visent à tester la technologie sur d’autres modèles animaux avant d’entrer dans des essais cliniques.

L’insuffisance cardiaque survient lorsque le cœur ne peut pas pomper suffisamment de sang et d’oxygène dans tout le corps. En 2018, 379 800 actes de décès, soit environ 13,4 % des décès, aux États-Unis fait référence à la condition.

La plupart des cas d’insuffisance cardiaque surviennent en raison d’une perte de cardiomyocytes – cellules du muscle cardiaque – qui résultats du vieillissement et des conditions telles que les crises cardiaques, l’hypertension artérielle et les maladies coronariennes. Les dommages causés par ces conditions peuvent endommager irrémédiablement le cœur.

Bien que les transplantations cardiaques soient l’option de traitement standard de l’insuffisance cardiaque, la disponibilité limitée de cœurs de donneurs et le risque de rejet en limitent l’utilisation généralisée.

Pendant ce temps, les efforts pour produire des cardiomyocytes cultivés en laboratoire à partir de cellules souches pluripotentes ont également échoué à produire des résultats à long terme.

Trouver des moyens de réparer les cardiomyocytes pourrait améliorer le pronostic des personnes à risque d’insuffisance cardiaque et d’autres maladies cardiovasculaires.

Récemment, des chercheurs ont développé une nouvelle technologie qui répare et régénère les cardiomyocytes chez la souris suite à une crise cardiaque.

« Peu de temps après la naissance, le cœur humain cesse de croître par réplication cellulaire, et le cœur augmente de taille en augmentant la taille de chaque cellule individuelle », a déclaré Robert Schwartz, professeur émérite au Département de biologie et de biochimie de l’Université de Houston au Texas, et l’un des auteurs de l’étude. « Par la suite, très peu de nouvelles cellules musculaires cardiaques sont produites au cours de la vie d’une personne. »

« Lorsqu’il y a une blessure comme une crise cardiaque, les cellules musculaires sont privées d’oxygène et beaucoup d’entre elles meurent. Comme aucune nouvelle cellule ne peut être générée, le pompage du cœur peut être gravement déprimé et éventuellement entraîner la mort », a déclaré le Dr Schwartz. Nouvelles médicales aujourd’hui.

« Quoi Animatus Biosciences a fait est de développer une paire d’ARN messagers synthétiques modifiés (ARNm) qui codent pour des protéines qui peuvent redémarrer le processus de réplication cellulaire et par conséquent remplacer les cellules cardiaques mortes par de nouveaux tissus sains pour restaurer la fonction du cœur », a-t-il expliqué. .

L’étude a été publiée dans le Journal du vieillissement cardiovasculaire.

Une protéine facteur de transcription connue sous le nom de facteur de réponse sérique (SRF) est essentielle à la création de nouvelles cellules cardiaques. La façon dont il interagit avec d’autres cofacteurs donne lieu à une activité génique spécifique au cœur.

Une version modifiée du facteur de transcription YAP1, également présent dans le cœur, connue sous le nom de YAP-5SA, affecte également la prolifération et la croissance des cardiomyocytes.

Dans la présente étude, les chercheurs ont émis l’hypothèse que la perturbation des interactions entre le SRF et les cofacteurs pourrait conduire à la dédifférenciation des cardiomyocytes. Ils ont écrit que cela pourrait compléter YAP-5SA et mettre les cellules dans un état de type cellule souche à partir duquel elles pourraient devenir de nouveaux cardiomyocytes.

Pour tester leur hypothèse, ils ont administré une version mutée de SRF connue sous le nom de «Stemin» aux côtés de YAP-5SA à une lignée cellulaire de cardiomyocytes de rat en utilisant la technologie d’ARNm modifié (ARNm).

Ce faisant, ils ont induit une dédifférenciation des cardiomyocytes parmi les cellules et ont répliqué les cardiomyocytes adultes.

Les chercheurs ont ensuite administré le traitement expérimental à un modèle de crise cardiaque chez la souris dans un autre étude. Moins d’un jour après l’injection dans les ventricules gauches de souris adultes infarcies, ils ont signalé une augmentation de plus de 17 fois des noyaux des cardiomyocytes.

Ils ont en outre noté que les cœurs de souris des souris étaient réparés au pompage cardiaque presque habituel en un mois et avaient peu de cicatrices.

Les chercheurs ont conclu que la combinaison d’ARNm codant pour Stemin et YAP-5SA est un traitement prometteur pour les maladies cardiaques humaines.

Interrogé sur les limites de l’étude, Dinakar Iyer du Département de biologie et de biochimie de l’Université de Houston, l’un des auteurs de l’étude, a déclaré MNT: « La principale limite est que les résultats de notre étude se limitent aux seules souris. Nous prévoyons de répéter les mêmes expériences sur des porcs et de voir si nous pouvions obtenir une réponse similaire. Si le résultat est similaire chez les porcs, notre prochaine approche sera de faire une étude limitée (avec l’approbation de la FDA) chez les patients cardiaques.

Le Dr Schwartz a ajouté: «Il est possible que la combinaison d’ARNm ne fonctionne pas chez les patients humains, mais comme les voies génétiques activées par notre combinaison d’ARNm sont très similaires chez tous les mammifères, nous sommes convaincus qu’elles fonctionneront également chez l’homme. .”

Interrogé sur ce que cette nouvelle technologie pourrait signifier pour les futures options de traitement des maladies cardiovasculaires, Bradley McConnell, Ph.D., FAHA, FCVSprofesseur de pharmacologie à l’Université de Houston, auteur de l’étude, a déclaré MNT:

« Cette nouvelle technologie de réparation cardiaque pourrait aider à réduire le besoin de dispositifs d’assistance ventriculaire gauche (LVAD) – un dispositif mécanique servant de thérapie de transition vers la greffe ou même de thérapie de destination pour réparer le cœur humain après une crise cardiaque. »

« Au lieu de cela, l’injection d’ARNm synthétiques exprimant Stemin et YAP-5SA dans le cœur endommagé pourrait remplacer cette pompe LVAD à piles », a-t-il poursuivi.

Le Dr Iyer a ajouté : « Notre étude soutenue par Animatus Biosciences est unique en ce sens que nous utilisons la technologie de l’ARNm (ARN messager), comme dans les préparations actuelles de vaccins à ARNm très efficaces contre la COVID.

« En milieu hospitalier, l’ARNm de Stemin et de YAP-5SA pourrait être directement injecté dans le cœur infarci d’un patient. L’ARNm porte les instructions pour fabriquer les deux protéines spécifiques, et une fois que son travail est fait, c’est-à-dire que le cœur infarci est réparé, l’ARNm est décomposé par le corps », a-t-il conclu.

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