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Consommer des aliments riches en zinc peut aider à renforcer le rôle protecteur d’une protéine de transport contre la maladie de Parkinson. Helen Rushbrook/Stocksy
  • Les experts pensent que plusieurs facteurs contribuent au développement de la maladie de Parkinson. Certaines études suggèrent qu’un facteur pourrait être la formation de corps de Lewy dans le cerveau, créés par des amas d’une protéine appelée alpha-synucléine.
  • Des recherches antérieures ont montré que le zinc peut augmenter l’accumulation d’alpha-synucléine. Pourtant, les mécanismes derrière ce processus ne sont pas bien compris.
  • Une nouvelle étude menée udans des conditions biologiquement pertinentes a découvert que le zinc peut avoir un rôle inattendu dans la prévention de l’accumulation d’alpha-synucléine en améliorant une protéine de transport appelée albumine pour inhiber le regroupement.
  • La recherche souligne la nécessité d’étudier les voies biologiques dans des conditions qui imitent les organismes naturels.

La maladie de Parkinson est une affection qui affecte le système nerveux et provoque des symptômes tels que des modifications des mouvements, de la coordination et des fonctions cognitives.

L’un des facteurs clés du développement de la maladie de Parkinson est l’accumulation d’une protéine appelée alpha-synucléine (AS). La congrégation AS conduit à la formation de corps de Lewy dans le cerveau, entraînant potentiellement un dysfonctionnement des neurones.

De plus, un étude 2019 suggère que l’albumine sérique humaine (HSA) – une protéine de transport abondante dans le corps – peut jouer un rôle dans l’inhibition de l’accumulation de SA.

Pourtant, selon une autre étude publié en 2019, les processus physiologiques désordonnés associés au développement de maladies neurodégénératives peuvent également impliquer des métaux, notamment le zinc, le cuivre et le fer.

Cette association entre les maladies neurodégénératives et les métaux, en particulier le zinc, est réapparue ces dernières années. rechercher de scientifiques en Chine. Les chercheurs suggèrent que les ions zinc (Zn2+) jouent un rôle important dans l’accumulation d’AS.

De plus, la recherche souligne la nécessité de mener des expériences sur les voies biologiques dans des conditions qui reproduisent étroitement les organismes naturels.

L’étude paraît dans le Journal international des macromolécules biologiques.

En raison des associations précédemment révélées entre le zinc, la HSA, la SA et la maladie de Parkinson, les scientifiques ont cherché à étudier comment les ions de zinc affectent les actions de liaison de la SA.

Samah Al-Harthi, un doctorat. étudiant et co-auteur de l’étude, dit Nouvelles médicales aujourd’hui:

« On pense que la protéine alpha-synucléine (AS) joue un rôle important dans le développement de la maladie de Parkinson (MP) et contribue à la pathogenèse de la MP de plusieurs façons. Les formes toxiques créées et co-créées par l’oligomérisation et l’agrégation de l’alpha-synucléine peuvent provoquer un dysfonctionnement neuronal. Ainsi, la présence de l’état sain et fonctionnel de la protéine la plus abondante chez l’homme, l’albumine sérique humaine (HSA), également présente dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), peut ouvrir des voies en tant que traitement préventif.

L’équipe de recherche a utilisé un système d’imagerie par spectrométrie par résonance magnétique nucléaire (RMN) spécialement conçu pour mener l’étude. Cette technique d’imagerie innovante a permis à l’équipe de surveiller les protéines, dont la SA, dans des conditions physiologiques proches de celles rencontrées dans un organisme naturel.

Dans des conditions non physiologiques et physiologiques, les scientifiques ont étudié l’interaction de l’AS avec les ions zinc, de l’AS avec l’HSA et des trois composants combinés.

Après avoir compilé les données, les chercheurs ont découvert que l’accumulation et la liaison de l’AS se produisaient plus rapidement avec des concentrations accrues d’ions zinc.

Cependant, l’ajout de HSA avec les ions zinc dans des conditions physiologiques a eu l’effet inverse, ralentissant essentiellement l’agrégation de l’AS.

« Il a été démontré que les ions zinc (Zn2+) accélèrent considérablement la formation de fibrilles amyloïdes AS in vitro dans un système simple à deux composants », a expliqué Al-Harthi. « Cependant, l’ajout de HSA et de Zn2+ et le maintien des conditions physiologiques de force ionique et de température ont eu l’effet inverse, ralentissant l’agrégation de l’AS. »

« Sur la base de nos études systématiques, nous suggérons que le Zn2+ améliore les capacités de chaperonnage de la HSA », a-t-elle déclaré. « Il s’agit d’une découverte clé, car elle souligne que les ions zinc dans des conditions physiologiques d’un contexte cellulaire encombré et complexe améliorent le rôle protecteur, donc le bon fonctionnement de la HSA. »

Al-Harthi a ajouté que les ions HSA, synucléine et zinc coexistent dans des conditions physiologiques dans le sang et les fluides cérébraux.

« Nos études soulignent que ces biomolécules médicalement pertinentes ne peuvent pas être étudiées isolément pour faire des découvertes médicalement pertinentes qui peuvent être de toute utilisation thérapeutique future », a-t-elle déclaré.

Après examen de la recherche, Dr Christopher J. Barnumdirecteur des neurosciences chez INmune Bio à Boca Raton, FL, a déclaré MNT:

« L’impact thérapeutique de cette étude repose sur l’hypothèse que l’alpha-synucléine cause la maladie de Parkinson. Il n’y a aucune preuve équivoque que cela est vrai. Nous l’avons déjà vu dans la maladie d’Alzheimer avec amyloïde. Des centaines d’études ont démontré de manière concluante que les thérapies amyloïdes ne sont pas la panacée qu’on croyait être.

Le Dr Barnum a ajouté qu’en dépit des preuves antérieures, le domaine de la maladie de Parkinson est « de plus en plus centré sur l’alpha-synucléine – dans ses modèles, ses biomarqueurs et ses thérapies privilégiées ».

« Peut-être que cette fois, il ne faudra pas une centaine d’essais cliniques ratés pour adopter d’autres mécanismes », a-t-il déclaré.

Al-Harthi a déclaré que le zinc pourrait potentiellement prévenir la maladie de Parkinson, mais a averti qu’il pourrait y avoir quelques éléments à garder à l’esprit.

« Le site HSA avec la plus forte affinité pour le zinc (II) est perturbé par la présence d’acides gras à longue chaîne (AG) », a-t-elle déclaré. « Lorsque le niveau d’AF est élevé pendant un exercice intense, un jeûne ou des conditions pathologiques telles que le diabète, il est connu qu’il perturbe la liaison physiologique du zinc à la HSA. »

En conséquence, Al-Harthi a expliqué que le zinc serait libéré du site et provoquerait un stress cellulaire et des réactions secondaires.

« Par conséquent, la concentration en FA dans le sang influence la distribution du zinc, ce qui peut affecter les processus physiologiques normaux et diverses maladies. Ainsi, une alimentation équilibrée et saine semble désormais avoir des bases moléculaires encore plus solides.

Nancy Mitchell, inf.une infirmière autorisée et écrivaine collaboratrice au Assisted Living Center, a déclaré MNT:

« Nous devons être prudents lorsque nous parlons de prendre des suppléments de zinc, car une carence et un excès d’ions peuvent contribuer à la progression de la maladie de Parkinson. Comme l’indique l’étude, l’effet exact du zinc sur la santé de notre cerveau est encore en cours de découverte. Il peut être risqué de prendre des suppléments sans directives prescrites, pour se prémunir contre un surdosage sur le métal.

Mitchell a expliqué que la consommation d’un régime comprenant une variété d’aliments entiers peut assurer un apport adéquat en zinc.

« Il est préférable de s’appuyer sur un régime peu transformé pour l’apport en zinc, car il existe d’autres composés naturels contenus dans les aliments qui jouent un rôle dans la santé globale de notre cerveau », a-t-elle déclaré.

« En isoler un seul par le biais d’un supplément peut créer des déséquilibres qui sont également potentiellement nocifs. »

Selon Al-Harthi, son équipe prévoit de tester les composés naturels présents dans l’alimentation quotidienne pour étudier leur effet sur l’agrégation de la SA – qui pourraient être utilisés dans des traitements potentiels.

« Nous voulons également libérer le potentiel diagnostique et thérapeutique de l’albumine sérique humaine (HSA), l’une des protéines les plus polyvalentes et les plus difficiles de notre corps », a-t-elle déclaré.

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