Avec l’augmentation du nombre de cas d’Alzheimer, la communauté médicale a plus que jamais besoin de traitements pour cette maladie. Un médicament expérimental, le lecanemab, a été salué par certains experts comme le traitement que nous attendions tous. Mais combien d’espoir faut-il placer dans le lecanemab ? Dans ce dossier spécial, nous demandons aux experts de la maladie d’Alzheimer d’expliquer exactement comment fonctionne le lecanemab, les effets secondaires et quelle est la perspective la plus réaliste sur ce médicament.
Plus que
Les chercheurs prédisent en outre que le nombre de personnes atteintes de démence augmentera à près de
Il n’existe actuellement aucun remède contre la maladie d’Alzheimer. Cependant, il existe quelques produits approuvés par la Food and Drug Administration (FDA). médicaments pour la maladie d’Alzheimer visant à ralentir la progression de la maladie ou à aider à réduire certains symptômes de la maladie, avec plus de traitements potentiels – tels que le lecanemab – actuellement en recherche et développement.
Lecanemab est un médicament expérimental pour le traitement de la maladie d’Alzheimer développé conjointement par les sociétés pharmaceutiques Eisai et Biogen.
Le lecanemab est un type de médicament appelé
Les scientifiques créent un anticorps monoclonal en laboratoire pour attaquer un corps étranger spécifique dans le corps, connu sous le nom de
Les médecins ont récemment utilisé des anticorps monoclonaux pour traiter le COVID-19 et certains
Lecanemab est dirigé contre
Le Dr van Dyck est également l’auteur principal d’une étude récemment publiée dans le Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre rapport sur l’AD de confirmation de la phase 3 d’Eisai essai clinique du lécanemab.
« L’espoir est qu’il interfère avec la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer et ralentisse la progression clinique de la maladie », a-t-il déclaré. MNT.
Protéine amyloïde
Selon Dr Emer MacSweeneyPDG et directeur médical de Re:Cognition Health, et chercheur principal de l’essai clinique de confirmation de phase 3 Clarity AD sur le lecanemab, la protéine bêta-amyloïde qui s’accumule dans le cerveau chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et qui est finalement toxique pour certaines cellules cérébrales, la plupart les experts semblent d’accord.
« La destruction progressive de ces cellules cérébrales entraîne le développement de symptômes cognitifs et autres, qui se développent et progressent généralement, sans relâche, chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, conduisant à une démence sévère », a-t-elle expliqué.
Dre Karen D. Sullivanun neuropsychologue certifié et propriétaire de I CARE FOR YOUR BRAIN à Pinehurst, en Caroline du Nord, a déclaré que ce qui est passionnant avec cette classe de médicaments, c’est qu’ils sont les premiers médicaments modificateurs de la maladie que nous ayons jamais eu pour la maladie d’Alzheimer.
«Cela signifie que ces médicaments éliminent en fait les dépôts de bêta-amyloïde du cerveau. « Tout ce que nous avons eu jusqu’à présent n’a pu offrir qu’une légère réduction des symptômes et n’a rien fait pour influer sur la gravité ou l’évolution de la maladie. »
– Dre Karen D. Sullivan
« Il y a eu quelques autres médicaments dans la catégorie des anticorps monoclonaux qui ont obtenu l’approbation provisoire de la FDA, mais qui ont finalement eu des résultats décevants », a-t-elle poursuivi.
« En comparaison directe avec les anticorps anti-amyloïdes
Fin novembre 2022, Eisai a présenté les résultats complets de son essai clinique de phase 3 Clarity AD pour le lecanemab au 15e essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer (CTAD).
Au cours de l’essai clinique, environ 1 800 adultes âgés de 50 à 90 ans atteints de la maladie d’Alzheimer au stade précoce ont reçu soit du lecanemab, soit un placebo. Les participants ont également reçu des évaluations de certaines compétences cognitives et fonctionnelles avant le début de l’essai et 18 mois plus tard.
Enfin, les participants ont entrepris des TEP pour vérifier la présence d’amyloïde dans le cerveau.
Lors du suivi de 18 mois, les chercheurs ont rapporté que les personnes qui prenaient du lecanemab ralentissaient leur déclin cognitif de 27 % par rapport à celles qui prenaient le placebo.
« Les résultats de l’essai clinique Clarity ont également démontré que le lecanemab avait des effets bénéfiques sur les biomarqueurs de l’amyloïde,
Après avoir entendu les données présentées à la conférence CTAD, Dr Ronald Petersenneurologue et directeur du Mayo Clinic Alzheimer’s Disease Research Center et de la Mayo Clinic Study of Aging, a déclaré MNT les données étaient « assez impressionnantes ».
« Le médicament a fait ce qu’il était censé faire – il a engagé la cible appropriée dans le cerveau, à savoir l’amyloïde, et en a éliminé un tas de sorte que la plupart des gens sont descendus au niveau de seuil réel pour l’amyloïde, ce qui signifie qu’ils l’ont éliminé au seuil négatif pour avoir de l’amyloïde dans le cerveau », a-t-il expliqué.
« Et puis il y a eu une réponse clinique correspondante à cela également », a ajouté le Dr Petersen. « C’était une réponse clinique modeste – cela n’a pas arrêté la maladie, cela n’a amélioré personne, même si c’était censé le faire. Et il a fait ce qu’il était censé faire. Et je pense que le niveau de stabilisation chez les personnes qui ont été traitées avec le médicament est cliniquement significatif. »
À la fin de l’essai, les chercheurs ont également signalé certains effets secondaires potentiels de l’utilisation du lécanemab.
Selon le Dr MacSweeney, le lecanemab était généralement bien toléré et les effets secondaires les plus courants étaient :
ARIA, a-t-elle expliqué, est un effet secondaire qui implique un saignement ou une accumulation de liquide dans le cerveau.
« Le profil d’incidence de l’ARIA était conforme aux attentes de l’étude Clarity et l’ARIA symptomatique était faible », a déclaré le Dr MacSweeney.
«Ainsi, pour ceux qui ont développé des preuves d’ARIA, c’était principalement asymptomatique, ce qui signifie que le patient ne savait pas qu’il avait développé la maladie; il n’a été détecté que par IRM et, dans la plupart des cas, le traitement s’est poursuivi et n’a pas entraîné l’échec de l’étude et n’influencera pas l’application à [the] La FDA et les organismes de réglementation d’autres pays pour qu’une licence pour le lecanemab soit disponible sur le marché », a-t-elle noté.
MNT a également parlé avec Dr Verna Porterneurologue et directeur de la démence, de la maladie d’Alzheimer et des troubles neurocognitifs au Providence Saint John’s Health Center à Santa Monica, en Californie, qui a déclaré que bien que l’ARIA puisse parfois être mortelle, elle peut être traitée si le médicament qui la cause est arrêté ou si la dose réduit.
« Dans le processus d’approbation, la FDA devra examiner les données de l’essai montrant que les personnes prenant des anticoagulants peuvent avoir un risque légèrement plus élevé d’événements hémorragiques, avant de déterminer si le lecanemab nécessite une étiquette d’avertissement supplémentaire sur le risque potentiel d’hémorragie », a-t-elle déclaré. « La FDA devra également examiner et comparer le risque d’ARIA-E chez les personnes prenant du lécanemab avec le risque associé à d’autres médicaments réduisant l’amyloïde. »
Le 27 novembre 2022, La science a publié un article faisant état d’un deuxième décès lié au lécanemab. Une femme de 65 ans qui aurait reçu des perfusions de lécanemab au cours de l’essai clinique a subi un accident vasculaire cérébral et est finalement décédée d’une hémorragie cérébrale.
Interrogé sur ce développement, le Dr Petersen a expliqué que si le lecanemab élimine l’amyloïde du cerveau, il l’élimine également des vaisseaux sanguins du cerveau.
« Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont également cette protéine amyloïde dans les vaisseaux sanguins, donc lorsqu’elles retirent une partie de l’amyloïde des vaisseaux sanguins, cela peut les rendre perméables », a-t-il détaillé. « Et cela signifie qu’il peut y avoir un gonflement dans le cerveau et qu’il peut y avoir des saignements dans le cerveau. »
« Cela doit être dit aux patients et les patients, les familles et les médecins devront prendre une décision collective sur les risques par rapport aux avantages », a poursuivi le Dr Petersen.
« Les risques sont réels », a-t-il souligné, « mais je pense qu’ils sont relativement faibles et qu’ils peuvent généralement être surveillés par imagerie en série avec IRM pour s’assurer que cela ne décolle pas. Mais il y a toujours le risque inattendu que quelqu’un ait une hémorragie cérébrale majeure.
Sachant ce que nous faisons jusqu’à présent sur le lecanemab, quelles devraient être nos attentes les plus réalistes quant à son innocuité et son efficacité ?
Dre Heather Snydervice-président des relations médicales et scientifiques de l’Association Alzheimer, a déclaré MNT ce sont les résultats les plus encourageants des essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer à ce jour.
« Ces résultats indiquent que le lecanemab peut donner aux gens plus de temps ou presque pour participer à la vie quotidienne, rester indépendants et prendre de futures décisions en matière de soins de santé », a-t-elle déclaré.
« Les traitements qui offrent ces avantages à ceux qui ont
« J’ai bon espoir du point de vue de la recherche, c’est une percée que ceux d’entre nous qui étudient la maladie d’Alzheimer attendaient, mais j’ai moins d’espoir que ce sera la » grande chose « qui aidera la plupart de mes patients actuels. Dans les essais cliniques, les participants qui ont pris ce médicament ont vu une réduction de 27% sur 18 mois du déclin cognitif attendu, ce qui semble vraiment significatif, mais l’impact réel de cela peut ne pas être perceptible pour les familles et c’est ce qui compte vraiment. Ce qui est statistiquement efficace ne l’est pas toujours cliniquement. L’ensemble de données complet n’a pas encore été réalisé, je reste donc ouvert d’esprit que cela pourrait changer la donne.
– Dre Karen D. Sullivan
Lecanemab pourrait être sur le point d’être disponible pour les patients âgés de 65 ans et plus aux États-Unis dès l’année prochainemais les experts MNT interrogés ont averti qu’il reste encore un très long chemin à parcourir pour trouver le traitement le meilleur et le plus efficace contre la maladie d’Alzheimer.
« Je pense que ce médicament est un pas monumental dans la bonne direction, mais nous sommes encore probablement à 5-10 ans du type d’intervention médicamenteuse puissante que nous attendons tous », a ajouté le Dr Sullivan.
Et bien que le Dr Porter ait qualifié les résultats des essais cliniques d' »encourageants », elle a déclaré qu’ils en apprenaient toujours plus sur la maladie d’Alzheimer qui pourrait avoir un impact sur les futurs médicaments.
« Nous apprenons que le dépôt de plaques amyloïdes conduit à la désorganisation d’une autre protéine, tau, qui crée ‘
« Nous avons encore plus à apprendre sur la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer et les principaux événements incitatifs qui conduisent à son développement – qui pourraient s’avérer être les cibles les plus efficaces pour les futures interventions thérapeutiques », a souligné le Dr Porter.
