- La fibrillation auriculaire (AFib) est un rythme cardiaque irrégulier et un type d’arythmie pour lesquels il n’existe actuellement aucun remède.
- Les chercheurs ont comparé le tissu cardiaque auriculaire de personnes atteintes de fibrillation auriculaire à celles de personnes sans condition pour rechercher de nouveaux traitements potentiels.
- jen tissus cardiaques de patients atteints de fibrillation auriculaire, les chercheurs ont trouvé une expansion des cellules immunitaires appelées macrophages, qui contribuent à la cicatrisation des tissus.
- D’autres études sont nécessaires pour comprendre ce que cela signifie pour le développement et la prévention de la fibrillation auriculaire.
La fibrillation auriculaire (AFib) survient lorsque les deux cavités supérieures du cœur (les oreillettes) battent de manière irrégulière, ce qui peut les amener à se désynchroniser avec les deux cavités inférieures du cœur – les ventricules. Cela peut réduire les performances cardiaques et conduire à
Selon le
Au-delà
En savoir plus sur le fonctionnement de cellules spécifiques dans les oreillettes pendant la fibrillation auriculaire pourrait aider les chercheurs à développer des stratégies de traitement et de prévention de la maladie.
Récemment, les chercheurs ont découvert que les cellules immunitaires appelées macrophages favorisent l’inflammation et la cicatrisation dans les oreillettes, et que la réduction de l’activité des macrophages réduit ces effets.
« La fibrillation auriculaire, malgré sa prévalence et son incidence relativement élevées aux États-Unis, intrigue souvent les cliniciens et les chercheurs en ce qui concerne ses fondements causals pour un cas donné », Dr J. Wes Ulmanalyste des ressources scientifiques bioinformatiques et spécialiste des données biomédicales aux National Institutes of Health, qui n’a pas participé à l’étude, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui.
« Cette recherche met en lumière ce qui pourrait être un aiguillon commun pour les processus physiopathologiques qui engendrent la maladie et, tout aussi important, ouvre la porte à de nouveaux traitements. »
— Dr J. Wes Ulm
L’étude correspondante a été publiée dans Science.
Pour l’étude, les chercheurs ont d’abord prélevé du tissu auriculaire gauche de sept patients atteints de fibrillation auriculaire subissant une chirurgie cardiaque et de cinq personnes non atteintes. Ils ont découvert que les macrophages se développaient plus que tout autre type de cellule parmi ceux atteints d’AFib par rapport aux tissus de ceux qui n’en étaient pas atteints.
Les chercheurs ont ensuite examiné un modèle murin d’AFib pour mieux comprendre le lien entre les macrophages et l’AFib. Ce faisant, ils ont découvert que les macrophages élargis favorisaient l’inflammation et la cicatrisation des oreillettes, ou fibrose. Cela a réduit la conduction électrique entre les cellules cardiaques et a finalement conduit à la fibrillation auriculaire.
Lors d’analyses génétiques, les chercheurs ont découvert que le gène SPP1 est surexprimé dans les macrophages pendant l’AFib. Le gène SPP1 conduit à la production du ostéoponteen protéines ce favorise la cicatrisation des tissus et l’inflammation et wcomme élevé dans le sang des patients atteints de fibrillation auriculaire.
Pour mieux comprendre comment SPP1 affecte l’AFib, les chercheurs ont examiné des souris élevées pour ne pas avoir le gène. En fin de compte, ils ont découvert que les modèles de souris d’AFib dépourvus du gène SPP1 présentaient un nombre réduit de macrophages auriculaires et moins de signes d’AFib.
Les chercheurs ont également testé si un médicament qui réduit l’activité des macrophages pouvait traiter l’AFib chez la souris.
Après quatre semaines de traitement, ils ont constaté que la réduction de l’activité des macrophages de cette manière réduisait la cicatrisation des tissus dans les oreillettes.
Les chercheurs ont écrit que les stratégies thérapeutiques qui ciblent les macrophages inflammatoires et les signaux dérivés des macrophages, tels que SPP1, pourraient aider à réduire l’AFib lorsqu’elles sont utilisées parallèlement à d’autres stratégies telles que la réparation chirurgicale des valves, la perte de poids et la gestion de la pression artérielle.
« Le gène SPP-1 est une cible potentielle pour l’immunothérapie pour aider à réduire les taux de fibrillation auriculaire. Ce serait une première indication potentielle pour l’immunothérapie dans le traitement des rythmes cardiaques anormaux », Dr Christopher Varughesecardiologue interventionnel certifié et professeur adjoint à la Donald and Barbara Zucker School of Medicine de l’Université Hofstra, qui n’a pas non plus participé à l’étude, a déclaré MNT.
Le Dr Varughese a toutefois indiqué qu’avant que de tels traitements ne deviennent disponibles, d’autres études sont également nécessaires.
Dr Maarten Hulsmansprofesseur adjoint de radiologie à la Harvard Medical School, l’un des auteurs de l’étude, a déclaré MNT qu’un petit pourcentage de patients atteints de fibrillation auriculaire due à des défauts génétiques ne bénéficieraient potentiellement pas d’un traitement immunomodulateur ».
Interrogé sur les limites de l’étude, le Dr Ulm a noté que même si les résultats sont intrigants, les résultats sont encore préliminaires. Il a noté que bien que l’étude ait trouvé des liens «remarquables» entre les macrophages, l’expression de SPP1 et l’AFib, on ne sait toujours pas dans quelle mesure ces facteurs sont réellement impliqués dans le développement de la maladie.
Le Dr Ulm a noté que la recherche met en évidence la façon dont l’inflammation chronique et les facteurs qui l’aggravent, comme le stress, peuvent être à l’origine d’un nombre important de visites à l’hôpital.
« En fait, l’inflammation chronique est un facteur aggravant de maladies humaines si répandu qu’il est devenu reconnu comme étant une source fondamentale pour une grande partie de la spirale des coûts médicaux aux États-Unis ces dernières années », a-t-il ajouté.
« Les cliniciens et les scientifiques soupçonnent depuis longtemps que le stress relativement élevé, une mauvaise alimentation, un repos insuffisant et de faibles niveaux d’exercice liés au mode de vie américain peuvent être responsables d’une grande partie de la morbidité et de la mortalité américaines, mais peu soupçonnaient à quel point ces facteurs pourraient être importants. être », a-t-il expliqué.
Pas de médicaments « magiques » sans changement de mode de vie
À la lumière de cela, il a noté que même si les médicaments anti-inflammatoires et antifibrotiques peuvent aider à réduire la fréquence et la gravité de la fibrillation auriculaire, ils ne seront pas des « solutions miracles ».
Ceci, a-t-il dit, est dû au fait que le mode de vie et la culture du travail américains peuvent être plus toxiques qu’on ne le pensait auparavant, « canalisant leurs effets nocifs en partie à travers le véhicule pathologique de l’inflammation chronique ».
« Si l’état inflammatoire chronique alimenté par le stress est en effet aussi dommageable pour le fonctionnement des tissus et des organes que ces résultats l’indiquent, alors l’implication claire est que la » culture de travail agitée « constante s’effondre très rapidement dans le mur des rendements décroissants, entraînant un état plus malade. et une main-d’œuvre généralement moins saine qui sape la santé, la productivité et le bien-être général de la communauté américaine », a-t-il conclu.
