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Informations sur les médicaments contre le VIH : une dernière étude montre que le fingolimod, un médicament contre la sclérose en plaques, bloque les infections à VIH et éradique les réservoirs de virus latents

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Nouvelles sur les médicaments contre le VIH: Des chercheurs de l’Université George Washington dans une nouvelle étude ont découvert que le Fingolimod, un médicament immunosuppresseur approuvé par la FDA américaine et utilisé pour traiter les poussées de sclérose en plaques, peut être utilisé pour bloquer efficacement l’infection par le VIH et réduire le réservoir de virus latent.

Les résultats de la recherche ont été publiés dans la revue : PLOS Pathogens. https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008679

Le Dr Alberto Bosque, PhD, MBA, professeur adjoint de microbiologie, d’immunologie et de médecine tropicale à la George Washington School of Medicine and Health Sciences a déclaré à Thailand Medical News : les effets secondaires de la thérapie antirétrovirale et son efficacité variable soulignent la nécessité de développer des options alternatives de traitement et de prévention. Pour la première fois, notre équipe de recherche a découvert qu’en ciblant les récepteurs de la molécule de signalisation Sphingosine-1-phosphate (S1P), nous pouvions bloquer efficacement l’infection par le VIH et la transmission de cellule à cellule du virus et, par conséquent, réduire l’ensemencement du virus. virus latent dans le tube à essai.

Malheureusement, le traitement du VIH dure toute la vie, en raison d’un réservoir latent de cellules infectées par le VIH qui peuvent se réactiver à tout moment. En plus d’autres inconvénients, les thérapies antirétrovirales actuelles ne ciblent pas spécifiquement les infections latentes.

Explorer des moyens non seulement de cibler l’infection, mais également de réduire le réservoir latent aurait un impact considérable sur les près de 48 millions de personnes vivant avec le VIH dans le monde.

Le fingolimod agit en agissant comme un antagoniste fonctionnel des récepteurs S1P. En observant des cellules immunitaires humaines, le Dr Bosque et son équipe de recherche ont découvert que l’infection par le VIH était bloquée en ciblant les récepteurs S1P avec le Fingolimod. L’équipe a découvert que le cycle de vie du VIH était affecté à plusieurs niveaux.

Premièrement, le Fingolimod a réduit la densité de surface du récepteur du VIH dans les cellules T, inhibant la liaison et la fusion virales.

Deuxièmement, le médicament a activé le facteur de restriction antiviral SAMHD1, entraînant une réduction des niveaux de VIH total et intégré.

Le fingolimod, également connu sous le nom de FTY720 ou Gilenya, est un composé immunomodulateur qui agit comme un récepteur de la sphingosine-1-phosphate qui est un agoniste non sélectif et un antagoniste sélectif de S1PR1. Le FTY720 a été initialement synthétisé à l’aide du composé fongique naturel myriocine (ISP-1).

Le médicament pharmaceutique est cliniquement approuvé pour le traitement de la sclérose en plaques et est bien toléré lorsqu’il est pris quotidiennement par voie orale. FTY720 a une activité sur quatre des cinq récepteurs S1P (S1PR1, 3, 4 et 5) et il a été démontré qu’il provoque une régulation négative de S1PR1 dans les lymphocytes et agit comme un modulateur de la signalisation S1P, effectuant des changements dans la chimiotaxie, la prolifération et l’état du cycle cellulaire de lymphocytes et d’autres cellules. Dans le cas de S1PR1, FTY720 se lie à ce récepteur lorsqu’il est phosphorylé et provoque son internalisation et une perte de signalisation.

De manière significative, S1PR1 est fortement co-exprimé avec le corécepteur CCR5 du VIH-1 sur les cellules T CD4 et ce ciblage de S1PR1 réactive le VIH-1 à partir de la latence d’une manière dépendante de NF-κB.

Récemment, il a été démontré que Fin golimod favorise la rétention des cellules T dans le ganglion lymphatique chez les primates non humains infectés par le SIV avec une réduction ultérieure des niveaux d’ADN du SIV dans le sang.

Cela indique en outre une interaction entre la signalisation S1P et la progression de l’infection par le VIH, il a été démontré que l’inhibition du métabolisme des glycosphingolipides avait un impact sur la sensibilité des cellules T CD4 à l’infection, et une réponse altérée à S1P et une signalisation Akt altérée des cellules T CD4 des ganglions lymphatiques chez le VIH chroniquement infecté. -1 patient a également été observé.

En raison de l’efficacité et de l’innocuité cliniques établies du Fingolimod, l’équipe d’étude a émis l’hypothèse que ce composé immunomodulateur pourrait potentiellement inhiber l’infection par le VIH.

L’équipe d’étude rapporte que la modulation des récepteurs S1P avec le Fingolimod réduit la sensibilité des cellules T CD4 à l’infection à VIH à la fois productive et latente dans les cellules T CD4 primaires et suggère l’utilisation de Fingolimod comme nouvel adjuvant potentiel pour traiter l’infection à VIH en prévention également. comme stratégies curatives.

Le Dr Bosque a déclaré : « Nous pensons que ce composé peut être une nouvelle thérapie prometteuse pour le traitement et la prévention du VIH. »

Comparé à la plupart des antiviraux actuellement utilisés contre le VIH, le Fingolimod est moins toxique et plus sûr à utiliser et améliorerait considérablement la qualité de vie de nombreuses personnes. Il serait également intéressant d’explorer son utilisation comme médicament PrEP ou prophylaxie du VIH. De plus, le prix de la version générique du médicament en provenance d’Inde est beaucoup moins cher que les antiviraux génériques actuels.

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