- Selon une nouvelle étude, un régime céto chez la souris a ralenti la croissance des cellules cancéreuses, mais a également favorisé l’émaciation souvent associée au cancer à un stade avancé.
- L’étude a révélé que les corticostéroïdes inhibaient le développement de la cachexie, permettant aux souris de vivre plus longtemps.
- Un véritable régime céto, tel que le type utilisé dans l’étude, ne doit être envisagé que sous la supervision d’un médecin.
Les chercheurs ont étudié les régimes cétogènes – ou «céto» – comme moyen de
Cependant, de nouvelles recherches suggèrent que cette approche peut s’accompagner d’un hic important : elle peut également favoriser la cachexie, la maladie débilitante incurable qui peut survenir avec le cancer.
La cachexie peut entraîner l’arrêt du traitement car le patient devient trop faible pour supporter plus longtemps les médicaments anticancéreux.
Une nouvelle étude chez la souris cherche un moyen de tirer parti des propriétés anticancéreuses d’un régime céto tout en retardant l’apparition de la cachexie.
L’étude suggère que l’augmentation d’un régime céto avec des corticostéroïdes peut retarder le développement de la cachexie.
Les résultats de l’étude sont publiés dans Métabolisme cellulaire.
Parmi la vaste gamme de régimes amaigrissants, on trouve plusieurs régimes céto-adjacents, tels que le régime Atkins, le régime paléo et le régime South Beach, chacun ayant ses partisans et ses détracteurs.
Un véritable régime cétogène, cependant, peut être quelque peu extrême, car il nécessite essentiellement de renoncer aux glucides pour les graisses qui représentent jusqu’à 90% de l’apport calorique quotidien d’une personne. Certains experts de la santé ont de sérieuses inquiétudes quant à la valeur et à la sécurité d’un régime céto à des fins de perte de poids.
La nouvelle étude révèle qu’un régime céto chez la souris favorise la ferroptose dans les cellules cancéreuses. La ferroptose est un processus qui provoque une accumulation insoutenable de lipides endommagés par l’oxydation dans une cellule qui, en partie, interfère avec et perturbe l’apport de glucose, dont la cellule dépend pour sa survie et sa croissance.
Des souris en bonne santé soumises à un régime céto dans l’étude ont perdu du poids, puis ont plafonné, comme on pouvait s’y attendre avec un régime. Cependant, les souris atteintes de cancer ne pouvaient pas arrêter de perdre du poids.
Les auteurs de l’étude ont trouvé que l’effet de ferroptose d’un régime céto était prometteur s’il était limité. L’auteur correspondant de l’étude Dr Tobias Janowitz, du Cold Spring Harbor Laboratory, New York, a déclaré: «Nous avons constaté que la ferroptose ralentissait considérablement la croissance tumorale mais ne l’arrêtait pas complètement. Nous cherchons maintenant des moyens d’augmenter cet effet.
Dr Urvi A. Shahun spécialiste du myélome au Memorial Sloan Kettering Cancer Center de New York, qui n’a pas participé à l’étude, a noté qu’un régime céto a été associé à « une perte de poids, une réduction du glucose, de l’insuline et de l’inflammation, ainsi qu’une augmentation en bêta hydroxybutyrate (corps cétoniques), qui
Cependant, le Dr Shah a averti que « les régimes cétogènes sont difficiles à maintenir à long terme étant donné la restriction extrême en glucides ».
Elle a également noté que «[o]ne doit rester prudent lors de l’examen d’un régime cétogène à long terme, compte tenu de son effets à long terme sur l’augmentation du taux de cholestérol et le manque de fibres alimentaires dans ces régimes.
« [K]régimes étogènes sont en désaccord avec les recommandations de prévention du cancer de l’American Institute for Cancer Research et du World Cancer Research Fund qui recommandent une alimentation riche en grains entiers, fruits, légumes et haricots.
— Dr Urvi A. Shah
Cette recommandation contre les régimes céto peut être due, au moins en partie, à la perte de masse musculaire qui se produit souvent avec un tel régime pour les personnes en bonne santé et les patients atteints de cancer, a déclaré le Dr Shah.
L’un des effets d’un régime céto dans l’étude chez la souris était la perte de corticostérone, une hormone équivalente au cortisol chez l’homme qui pourrait compenser l’impact de l’émaciation du régime.
Co-auteur de l’étude Dr Miriam Ferrer dit dans un communiqué de presse qu’en raison de la façon dont le cancer reprogramme le corps, «les souris ne peuvent pas utiliser les nutriments d’un régime céto et dépérissent. Mais avec le stéroïde, ils ont fait beaucoup mieux. Ils ont vécu plus longtemps qu’avec tout autre traitement que nous avons essayé.
Selon le Dr Janowitz, « la voie moléculaire exacte par laquelle les corticostéroïdes affectent le métabolisme au cours de la progression du cancer » reste incertaine.
La prudence est également justifiée. « Les stéroïdes sont des médicaments puissants et ont de nombreux effets. En particulier, l’administration de stéroïdes à long terme est associée à des conséquences néfastes dans les études précliniques et cliniques», a déclaré le Dr Janowitz.
Le Dr Shah a noté que ces effets comprennent «une dérégulation métabolique telle que la prise de poids, l’hyperglycémie et la fonte musculaire. Ceci est connu sous le nom de myopathie chronique induite par les stéroïdes et est associé à une faiblesse musculaire proximale et éventuellement à une atrophie.
« Ces effets secondaires de l’utilisation de stéroïdes seraient contre-productifs pour un patient atteint de cachexie et devraient être évités », a déclaré le Dr Shah.
Le Dr Janowitz a ajouté qu’une des limites de l’étude était qu’ils n’optimisaient pas le dosage et le moment de l’administration des corticostéroïdes. « Nous pensons que l’optimisation de la dose et l’optimisation du moment de l’administration des médicaments sont des aspects clés lorsque l’on pense à l’utilisation de stéroïdes. »
Le Dr Janowitz a également averti que l’effet d’un régime céto sur la ferroptose, la cachexie ou un déficit en corticostéroïdes chez les patients cancéreux n’a pas été confirmé chez l’homme.
Selon Recherche sur le cancer au Royaume-Uni, le mot «cachexia» vient du mot grec «kakos», qui signifie «mauvais». Son nom complet est « syndrome d’anorexie cachexie ».
Le Dr Shah a expliqué que « l’European Palliative Care Research Collaborative définit la cachexie cancéreuse comme un syndrome multifactoriel caractérisé par une perte continue de masse musculaire squelettique – avec ou sans perte de masse grasse – qui ne peut pas être entièrement inversée par un soutien nutritionnel conventionnel et conduit à atteinte fonctionnelle progressive.
« La cachexie est généralement associée à un cancer plus avancé ou répandu et, compte tenu de la dérégulation métabolique, est associée à un risque accru de décès », a déclaré le Dr Shah.
