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La croissance de l’eczéma sur la peau peut être accélérée par les bactéries staphylocoques. photo_Pawel/Getty Images
  • Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont étudié comment les bactéries peuvent affecter la pathologie de l’eczéma.
  • Ils ont rapporté que S. aureus les bactéries mutent dans les plaques d’eczéma, leur permettant de se propager plus rapidement.
  • Les experts disent que les résultats peuvent avoir des implications pour aider à traiter l’eczéma.

L’eczéma, la forme la plus courante de dermatite atopique, est une affection cutanée non contagieuse caractérisée par des plaques de peau sèche qui démange.

La condition affecte environ 30% de la population aux États-Unis.

Bien qu’il n’y ait pas de remède contre l’eczéma, il existe des médicaments pour gérer ses symptômes. Ceux-ci comprennent des corticostéroïdes et des émollients topiques et parfois des immunosuppresseurs topiques.

On pense que l’eczéma surgir d’un mélange de facteurs environnementaux et génétiques. Les irritants présents dans les savons et les nettoyants de surface, par exemple, peuvent déclencher le système immunitaire, ce qui provoque alors une inflammation qui peut se présenter comme une poussée d’eczéma.

Les personnes atteintes d’eczéma peuvent avoir réduit filaggrine production due à des variantes du gène qui code pour cette protéine. La filaggrine joue un rôle important dans le renforcement de la peau.

Les bactéries peuvent pénétrer dans la peau des personnes atteintes d’eczéma, où elles peuvent se développer et se multiplier. Le système immunitaire peut essayer de contrôler cette colonisation en augmentant l’inflammation, entraînant davantage de lésions cutanées et de démangeaisons.

Mieux comprendre comment les bactéries se propagent dans la peau des personnes atteintes d’eczéma et comment elles augmentent l’inflammation pourrait aider au développement de nouveaux médicaments pour traiter la maladie.

Récemment, des chercheurs ont étudié comment les bactéries Staphylococcus aureus s’adapte à la peau des personnes atteintes d’eczéma. Ils ont rapporté que les bactéries développent des mutations, ce qui signifie qu’elles n’ont plus de capsule cellulaire et peuvent donc se développer plus rapidement sur la peau.

Nouvelles médicales aujourd’hui parlé avec Dr Alain Michonle directeur médical de Project Skin MD Ottawa au Canada qui n’a pas participé à l’étude, au sujet des résultats.

« Traitement ciblé de S. aureus les souches de bactéries avec des mutations capD pourraient être utiles non seulement pour aider à traiter les épisodes aigus d’eczéma, mais aussi pour prévenir les poussées et garder l’eczéma sous contrôle », a déclaré Michon.

Le étude récente a été publié dans la revue Hôte cellulaire et microbe.

Précédent recherche indique que S. aureus est souvent présent sur la peau des personnes atteintes d’eczéma.

Plus ils ont de bactéries, plus leur eczéma a tendance à être grave.

S. aureus est pensé pour contribuer à la pathologie de l’eczéma par sécréter des toxines et recruter des cellules immunitaires, ce qui endommage davantage la barrière cutanée.

Jusqu’à 30% de personnes ont S. aureus dans leurs narines.

Bien que la plupart des infections ne soient pas graves, elles peuvent causer de graves infections du sang, pneumonieet infections osseuses et articulaires.

Les chercheurs ont mené cette étude longitudinale sur 23 enfants mexicains âgés de 5 à 15 ans souffrant d’eczéma modéré à sévère.

Tous les participants étaient traités avec des soins standard, y compris des stéroïdes topiques, des hydratants émollients et des bains d’eau de Javel.

Les chercheurs ont prélevé des échantillons de microbes cutanés sur les enfants une fois par mois pendant trois mois, puis à nouveau à neuf mois. Des échantillons ont été prélevés sur des sites couramment touchés par l’eczéma, tels que l’arrière des genoux et l’intérieur des coudes. Ils ont également prélevé des échantillons sur les avant-bras, qui ne sont généralement pas affectés par la bactérie, et les narines.

Les chercheurs ont ensuite cultivé S. aureus cellules de chaque site, produisant près de 1 500 colonies uniques. Cela leur a permis d’observer plus en détail l’évolution des cellules du bacertail.

En fin de compte, ils ont constaté que la plupart des participants avaient une seule lignée de S. aureus au cours de la période d’étude, ce qui signifie que de nouvelles souches ne sont pas venues au fil du temps de l’environnement ou d’autres personnes. Ils ont cependant noté que chaque lignée a beaucoup muté au cours de l’étude.

En particulier, les chercheurs ont noté que de nombreuses mutations se sont produites qui ont réduit ou éliminé la fonction d’un gène connu sous le nom de capD, qui code pour une enzyme nécessaire à la synthèse du polysaccharide – un revêtement en forme de capsule qui protège S. aureus à partir des cellules immunitaires.

Au cours de l’étude, les chercheurs ont découvert que les mutations capD prenaient le contrôle de l’ensemble S. aureus population de microbiome chez un tiers des participants.

Chez un enfant, les chercheurs avaient initialement détecté quatre mutations différentes de capD. Cependant, à la fin de l’étude, l’une des variantes est devenue dominante et s’est propagée à l’ensemble du microbiome.

À partir d’autres expériences, les chercheurs ont déclaré avoir découvert que les mutations de capD permettaient aux bactéries de se développer plus rapidement que celles possédant un gène capD régulier.

Enfin, les chercheurs ont analysé près de 300 génomes de bactéries accessibles au public isolés chez des personnes avec et sans eczéma.

Ils ont constaté que les personnes atteintes d’eczéma étaient plus susceptibles d’avoir S. aureus variantes qui ne pouvaient pas produire de polysaccharides capsulaires que celles sans eczéma.

Nouvelles médicales aujourd’hui parlé avec Dr J. Wes Ulmanalyste des ressources scientifiques bioinformatiques et spécialiste des données biomédicales aux National Institutes of Health qui n’a pas participé à l’étude, sur la façon dont les mutations qui font S. aureus plus détectables par le système immunitaire augmentent la propagation des bactéries – et de l’eczéma – sur la peau.

Ulm a noté que d’un certain point de vue, cela peut sembler un inconvénient pour S. aureus devenir plus facilement détectable par le système immunitaire. Il a continué à expliquer, cependant, que la perte ou la réduction de l’expression de capD pourrait augmenter la capacité des bactéries à se développer et à se propager, car l’énergie qui serait autrement dépensée pour fabriquer une capsule productive peut être canalisée directement dans la croissance.

De plus, l’absence de capsule permettrait à la bactérie de s’accrocher plus facilement à la surface de la peau, augmentant ainsi son efficacité à se propager à travers la peau.

« Lorsque la souche déficiente en capD devient plus prédominante sur le [skin’s] microbiome, son manque de capD le rend plus facilement détecté et ciblable par le système immunitaire là-bas », a déclaré Ulm. « Et cela, à son tour, peut améliorer la réponse immunitaire et amplifier la réaction inflammatoire à l’origine de l’éruption cutanée et des symptômes caractéristiques de l’eczéma. »

Michon a déclaré que la petite taille de l’échantillon de l’étude limite la mesure dans laquelle ces résultats peuvent s’appliquer à d’autres populations.

Il a ajouté que les microbiomes de certains participants peuvent avoir été modifiés chez ceux qui ont pris des antibiotiques avant et pendant l’étude, ce qui peut avoir affecté les résultats.

Cameron K. Rokhsar, FAAD FAACSun dermatologue et chirurgien esthétique et laser formé à Manhattan et à Long Island à New York qui n’a pas participé à l’étude, a également noté d’autres limites.

« La limite de ces découvertes est que la prolifération bactérienne n’est qu’une partie de tout le mystère », a déclaré Rokhsar. Nouvelles médicales aujourd’hui. « Le vrai problème de la dermatite atopique est la barrière dysfonctionnelle propre à ces patients. Mettre les patients sous antibiotiques aide les poussées de dermatite atopique mais ne guérit pas l’eczéma.