- Les chercheurs ont cherché à savoir s’ils pouvaient reprogrammer des cellules ressemblant à des cellules souches pancréatiques en cellules bêta productrices d’insuline pour un traitement potentiel du diabète.
- Ils ont découvert que les gènes qui régulent l’expression de l’insuline pouvaient être réactivés en utilisant un médicament précédemment étudié pour traiter les patients atteints de lymphomes et de myélome multiple.
- Les résultats de la recherche suggèrent une nouvelle option de traitement possible pour les patients diabétiques qui dépendent d’injections quotidiennes d’insuline.
Selon l’Organisation mondiale de la santé, il y a environ
Il existe deux grands types de diabète :
- Type 1 (anciennement connu sous le nom de diabète insulino-dépendant ou juvénile) – Le corps ne produit pas l’hormone insuline ou en fabrique très peu. Cette forme de diabète est plus fréquente chez les enfants et les jeunes adultes.
- Type 2 (anciennement connu sous le nom de diabète de l’adulte) – Le corps ne produit pas suffisamment d’insuline ou ne peut pas utiliser correctement l’insuline. C’est la forme de diabète la plus courante (90 à 95 % de tous les cas) et elle débute souvent plus tard dans la vie.
Les cellules bêta productrices d’insuline constituent généralement 50 à 70 % des îlots pancréatiques (groupes de cellules du pancréas). Dans les deux types de diabète, il y a une réduction significative des cellules bêta principalement due à la destruction auto-immune.
Les personnes atteintes de diabète de type 1 et certaines personnes atteintes de diabète de type 2 doivent prendre des injections d’insuline quotidiennement pour survivre. L’alternative est la greffe de pancréas entier ou d’îlots pancréatiques, qui est limitée par la pénurie de donneurs d’organes et les effets secondaires associés des immunosuppresseurs.
La recherche sur la régénération des cellules bêta productrices d’insuline pourrait conduire au développement d’une nouvelle thérapie pour les personnes qui dépendent des injections d’insuline.
Dans une étude récente, l’équipe d’épigénétique humaine de l’Université Monash de Melbourne, en Australie, a découvert que le médicament expérimental GSK-126 peut potentiellement restaurer les cellules bêta productrices d’insuline chez les patients diabétiques de type 1 en inhibant l’EZH2 pancréatique.
L’étude paraît dans le La nature journal,
L’enzyme EZH2 inhibe les gènes responsables du développement des cellules bêta productrices d’insuline. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que le blocage de l’activité EZH2 pourrait restaurer la production d’insuline.
Les chercheurs ont examiné l’effet de l’inhibiteur hautement sélectif d’EZH2 GSK-126 sur des gènes spécifiques liés à la production d’insuline en utilisant des tissus pancréatiques humains ex vivo de trois donneurs, deux donneurs non diabétiques et un donneur diabétique de type 1.
Lorsque les chercheurs ont analysé le pancréas du donneur de diabète de type 1, comme prévu, ils ont noté une destruction absolue des cellules bêta. Les gènes qui régulent le développement des cellules bêta et la production d’insuline dans ces cellules pancréatiques ont été « silencieux ».
Les chercheurs ont découvert que la stimulation des cellules pancréatiques avec le GSK-126 pourrait restaurer les gènes caractéristiques responsables du développement des cellules progénitrices pancréatiques (cellules ressemblant à des cellules souches) en cellules bêta productrices d’insuline.
Les chercheurs ont observé que le GSK-126 rétablissait également l’expression du gène de l’insuline dans les cellules prélevées sur le donneur diabétique de type 1, malgré la destruction absolue des cellules bêta. L’étude est le premier exemple rapporté de transcription restaurée du gène de l’insuline et fournit des preuves solides de la régénération des cellules bêta.
Professeur Sam El-Osta, Ph.D.responsable du laboratoire Epigenetics in Human Health and Disease Laboratory de l’Université Monash et auteur principal de l’étude, a décrit cette méthode de restauration de la production d’insuline comme « rapide et rentable ».
« Nos études préliminaires montrent l’expression vitale de l’insuline dès 2 jours de traitement médicamenteux par rapport à 3 à 4 mois avec des approches alternatives utilisant des cellules souches embryonnaires humaines », a déclaré le Dr El-Osta. MNT.
En évitant l’utilisation de cellules souches embryonnaires, les auteurs de l’étude ont également évité les préoccupations éthiques généralement associées à de telles techniques. Un autre avantage de ce traitement potentiel du diabète est qu’il est « moins vulnérable aux risques associés à la transplantation d’organes ou d’îlots », a-t-il ajouté.
Commentant les limites de leur étude, les chercheurs ont noté qu’ils utilisaient des cellules provenant d’un seul donneur de diabète de type 1. Des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si l’approche réussit dans une population de diabète de type 1 plus large.
Les attaques auto-immunes sur les cellules bêta productrices d’insuline présentent également un autre obstacle au développement d’une nouvelle thérapie, selon Dr Matthias von Herrathprofesseur et fondateur du Type 1 Diabetes Center à La Jolla Institute for Immunology aux États-Unis
« Dans le diabète de type 1 (et certains cas de diabète de type 2), il existe une réactivité (auto)immune assez forte vis-à-vis des îlots et des cellules bêta productrices d’insuline, [which] ne seront pas évités en en faisant plus. Ainsi, bien qu’il s’agisse d’un progrès intéressant, nous aurions encore à faire face à la réduction de cet autoim[m]une réaction (idéalement w[i]sans immunosuppression systémique des patients), ce qui [is] pas une tâche facile. dit le Dr Von Herrath.
Bien que ce nouveau traitement potentiel du diabète offre de l’espoir aux personnes atteintes de diabète de type 1, il n’est «pas idéalement ciblé» sur le diabète de type 2, selon Dr John Buse, Ph.D., directeur du Diabetes Center de l’Université de Caroline du Nord. « Dans les cas les plus courants [T]diabète de type 2, le plus gros problème est généralement que l’insuline ne fonctionne pas très bien », a déclaré le Dr Buse MNT.
Lorsqu’on lui a demandé dans quel délai cette option de traitement pourrait être mise à la disposition du public, le Dr Buse a déclaré: «Avec beaucoup de concentration, de financement et de chance, un traitement médicamenteux humain basé sur une démonstration précoce des avantages, comme dans cet article, prend généralement 7 à 10 ans. . Et dans ce cas, le chemin vers le développement de médicaments est compliqué par la nécessité de faire sortir les cellules du corps et dans le laboratoire, puis de les remettre au patient.
