- Le développement de l’obésité entraîne des changements dans le cerveau impliquant son système pour dire à une personne quand elle a assez mangé, selon une nouvelle étude.
- L’étude suggère également que de tels changements peuvent être permanents, expliquant peut-être pourquoi il est difficile pour tant de personnes de maintenir leur poids.
- L’étude ajoute de nouvelles perspectives à l’étude d’un sujet compliqué qui nécessite beaucoup plus de recherches pour être pleinement compris.
Une nouvelle étude suggère que l’obésité provoque des changements permanents dans le cerveau qui l’empêchent de dire à une personne quand arrêter de consommer des graisses et, dans une moindre mesure, du sucre. Cela peut expliquer pourquoi la perte de poids est si difficile à maintenir.
Chez les personnes obèses, le striatum, la région du cerveau associée à l’acquisition de nourriture, continue de chercher de la nourriture même après la consommation de lipides ou de graisses. Le cerveau ne parvient pas non plus à promouvoir un sentiment de satisfaction en libérant l’hormone dopamine.
Chez les participants maigres, la livraison de lipides ou de graisses au système digestif a calmé l’activité dans le striatum, car la libération de dopamine a procuré un sentiment de récompense qui a transmis la satisfaction.
À titre de suivi, les participants à l’étude souffrant d’obésité ont été amenés à perdre du poids sur une période de trois mois pour des tests ultérieurs de l’effet sur la réponse cérébrale à l’apport alimentaire.
Garder du poids, même après avoir perdu une quantité substantielle, est notoirement difficile. UN étude 2018 ont constaté que les personnes qui avaient perdu une quantité importante de poids en avaient repris environ la moitié après deux ans. En cinq ans, ils en avaient récupéré environ 80 %.
Il est possible de garder le poidsmais cela nécessite des changements de mode de vie fondamentaux, et la nouvelle étude suggère que le système de satiété du cerveau pourrait ne pas être un allié dans cette entreprise.
L’étude est publiée dans
Des recherches antérieures sur des animaux ont montré qu’un apport élevé en graisses perturbe la détection des nutriments par le cerveau, et la nouvelle étude a cherché à tester cela chez l’homme.
Les chercheurs ont travaillé avec des personnes maigres et des personnes obèses pour observer les différences dans la réponse du cerveau aux lipides, aux graisses et au glucose livrés directement dans l’estomac des participants afin d’éliminer l’influence potentielle de la saveur et de l’apparence dans la réponse du cerveau.
Au cours des 30 minutes suivant l’apport des nutriments, les analyses d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ont révélé une activité dans les sous-régions du noyau accumbens, du noyau caudé et du putamen du striatum des participants.
« Nous nous sommes particulièrement intéressés à cette région car il a été proposé de fonctionner comme un capteur calorique post-ingestif et de jouer un rôle important dans l’adaptation du comportement alimentaire aux changements de la valeur calorique de l’apport énergétique », écrivent les auteurs.
Pour mesurer la libération de dopamine, les chercheurs ont utilisé la tomodensitométrie d’émission à photon unique au cours de la même période post-nutriment.
Chez les participants maigres, l’activité neuronale dans le striatum a diminué après l’apport des nutriments et les niveaux de dopamine ont augmenté, indiquant un sentiment de récompense. Cependant, le striatum est resté actif chez les personnes obèses, et pour
« Nous avons conclu que nos découvertes étaient compatibles avec une mauvaise communication entre le tractus gastro-intestinal et le cerveau. »
– Dr Mireille Serlieauteur correspondant de l’étude
La même réponse du striatum a été observée avec le glucose, bien que le cerveau ait augmenté les niveaux de dopamine avec le sucre. Cela correspond aux recherches antérieures des auteurs.
« Nous plus tôt ont montré que deux ans après la chirurgie bariatrique, il y a un changement dans le système dopaminergique chez l’homme », a déclaré le Dr Serlie.
Dr Stéphanie Borglandqui n’a pas participé à l’étude, s’est dit préoccupé par le fait que l’expression « sévèrement altérée » dans le titre de l’étude – « Les réponses cérébrales aux nutriments sont gravement altérées et non inversées par la perte de poids chez les humains obèses : une étude croisée randomisée » – peut exagérer ses découvertes.
Bien que le Dr Borgland ait trouvé l’étude « d’une conception intéressante », elle a exprimé le souhait de comparaisons statistiques plus approfondies entre les participants maigres, les personnes obèses et celles qui avaient perdu du poids au cours de la période de suivi.
Le Dr Borgland était donc d’accord avec l’une des limites déclarées de l’étude : « Les auteurs reconnaissent que l’étude n’est pas assez puissante (pas un échantillon assez grand de personnes) pour comparer les différences entre les groupes. »
L’étude n’aborde pas non plus les différences entre les participants maigres et ceux qui ont perdu du poids après trois mois, ce qui soulève quelques questions. Pour commencer, la perte de poids de 10 % signifiait que ces derniers étaient toujours qualifiés d’obèses.
« Il est possible qu’il y ait encore des différences métaboliques entre les sujets obèses maigres et post-régime contribuant aux effets de l’activité neuronale », a souligné le Dr Borgland.
« Alternativement, la perte de poids rapide peut avoir eu ses propres effets [on] fonction du circuit neuronal qui peut avoir compensé les changements dans le système mésolimbique », a-t-elle ajouté.
Une hypothèse provisoire de l’étude est que les modifications du système de satiété du cerveau résultent de l’obésité, plutôt que d’en être la cause.
« Pour le moment, nous ne savons pas quelle est la cause sous-jacente de nos découvertes », a déclaré le Dr Serlie. « Sur la base d’autres études, nous émettons l’hypothèse que cela est acquis au cours d’une prise de poids ou d’un comportement alimentaire malsain. » Elle a expliqué que la recherche animale suggère ce scénario.
« Mais exactement quand et comment est une question importante sans réponse », a ajouté le Dr Serlie.
Selon le Dr Borgland, « Il est tout à fait possible qu’il existe des différences innées dans la fonction du système de récompense qui modifient le comportement alimentaire conduisant à l’obésité. Il existe également des changements notés dans la fonction cérébrale dus au type de régime alimentaire et aux troubles métaboliques qui pourraient également influencer l’activité neuronale.
Les auteurs de l’étude avertissent que leurs résultats doivent être traités avec prudence. « L’obésité est une maladie complexe et de nombreux facteurs jouent un rôle dans la prise de poids, la perte de poids et le maintien du poids », a déclaré le Dr Serlie.
« Nos découvertes contribuent à la compréhension de [the] la régulation de l’apport alimentaire et le rôle du cerveau dans l’obésité, mais de nombreuses autres études sont nécessaires pour vraiment comprendre la biologie du comportement alimentaire et où cela se passe mal dans l’obésité »,
– Dr Serlie
Dans ce sens, le Dr Borgland a souligné :
« La suralimentation est le principal moteur de l’obésité. Cependant, il existe plusieurs associations génétiques avec l’obésité qui prédisposeraient à l’obésité même si elles ne mangent pas beaucoup plus qu’une personne «maigre» le ferait », a-t-elle ajouté.
