- Un accident vasculaire cérébral survient lorsqu’un saignement ou un blocage arrête ou réduit le flux sanguin vers une partie du cerveau.
- Bien que certaines personnes se rétablissent complètement, de nombreux survivants d’un AVC ont des séquelles durables et risquent de subir d’autres AVC.
- On pense que les changements dans les petits vaisseaux sanguins au-delà du blocage contribuent aux lésions cérébrales post-AVC.
- Une nouvelle étude a trouvé de nombreux changements dans l’activité des gènes dans les petits vaisseaux sanguins affectés dans le cerveau, qui peuvent fournir des cibles pour la pharmacothérapie afin d’améliorer la récupération après un AVC.
Un accident vasculaire cérébral survient lorsqu’une artère du cerveau se bouche ou éclate. Les cellules cérébrales au-delà du blocage ou du saignement sont privées d’oxygène et de nutriments, elles sont donc endommagées ou meurent.
Les scientifiques ont essayé de trouver des moyens de minimiser les dommages à la suite d’un AVC et d’accélérer la récupération.
Maintenant, une étude menée par des scientifiques de Weill Cornell Medicine a trouvé des changements dans l’activité des gènes dans les petits vaisseaux sanguins après un accident vasculaire cérébral. Les résultats suggèrent que ces changements pourraient être ciblés avec des médicaments existants ou futurs pour atténuer les lésions cérébrales ou améliorer la récupération après un AVC.
L’étude est publiée dans PNAS.
Auteur principal, Dre Teresa Sanchezprofesseur adjoint de pathologie et de médecine de laboratoire à Weill Cornell Medicine, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui:
« Notre étude a amélioré notre compréhension de la physiopathologie de l’AVC en fournissant une plate-forme de connaissances sur les altérations moléculaires de la microvascularisation cérébrale, ce qui est essentiel pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour cette maladie dévastatrice. »
« Les résultats ouvrent une nouvelle voie dans la recherche sur les AVC. La plupart des efforts actuels portent sur les effets aigus des accidents vasculaires cérébraux et des traitements aigus. Les effets chroniques des accidents vasculaires cérébraux, en particulier sur le dysfonctionnement cognitif chronique, ont été beaucoup plus négligés. Ce travail met en lumière le potentiel dans ce domaine.
— Dr Steve Allderneurologue consultant chez Re:Cognition Health, qui n’a pas participé à l’étude, s’adressant à Nouvelles médicales aujourd’hui
La plupart des coups sont
Les symptômes immédiats peuvent inclure :
- confusion et problèmes d’élocution
- maux de tête, éventuellement avec altération de la conscience ou vomissements
- engourdissement ou incapacité à bouger des parties du corps, en particulier d’un côté
- problèmes de vue
- étourdissements, manque de coordination et difficulté à marcher.
Un diagnostic et un traitement rapides sont essentiels pour minimiser les effets à long terme. Cependant, de nombreux survivants d’un AVC ont des effets physiques et émotionnels durables.
Selon le
Une grande partie de ce handicap est
Bien qu’environ dix% des personnes se rétablissent presque complètement d’un AVC, les survivants se retrouvent souvent avec un
- Paralysie et/ou faiblesse d’un côté du corps.
- Problèmes de pensée, de mémoire et d’élocution.
- Trouble de la mastication et de la déglutition.
- Problèmes de contrôle de la vessie et des intestins.
- Dépression.
Beaucoup de ces symptômes sont causés par
Cette nouvelle étude a enregistré des changements post-AVC dans l’activité des gènes dans le cerveau
« Cette étude a essentiellement identifié les changements moléculaires potentiels qui se produisent dans le cerveau microvasculaire après un AVC ischémique. En comparant le profil d’ARN messager de souris modèles à celui d’humains ayant subi un AVC, les scientifiques ont une meilleure compréhension des gènes et des protéines exacts qui peuvent être affectés dans la barrière hémato-encéphalique à la suite d’un AVC ischémique.
— Dr Adi Iyer, neurochirurgien et chirurgien neurointerventionnel, du Pacific Neuroscience Institute du Providence Saint John’s Health Center à Santa Monica, Californie
Après avoir trouvé 541 gènes dont l’activité était altérée de la même manière chez les souris et les personnes suite à un AVC, les chercheurs ont identifié plusieurs groupes de gènes ayant des rôles différents.
« Notre travail a également élucidé les altérations partagées de la transcription entre les accidents vasculaires cérébraux chez l’homme et la souris et identifié des changements communs dans les voies associées au dysfonctionnement vasculaire/endothélial, au métabolisme des sphingolipides et à la signalisation. »
— Dre Teresa Sanchez
Ils ont identifié des gènes impliqués dans l’inflammation générale, l’inflammation cérébrale, les maladies vasculaires et le type de dysfonctionnement vasculaire responsable de la fuite des microvaisseaux cérébraux. Ces vaisseaux qui fuient affaiblissent alors le
Les chercheurs ont découvert qu’après un AVC, l’activité des molécules qui contrôlent la barrière hémato-encéphalique était modifiée.
« L’AVC induit des altérations robustes des gènes régissant la barrière hémato-encéphalique et l’activation endothéliale, c’est-à-dire une régulation positive des gènes conduisant à une fuite de la barrière hémato-encéphalique et une régulation négative des gènes protégeant la barrière hémato-encéphalique », a expliqué le Dr Sanchez..
Ils ont également découvert que l’activité des gènes contrôlant les niveaux de sphingolipides – des molécules de graisse qui
Les chercheurs suggèrent que certains de ces changements moléculaires pourraient être de nouvelles cibles pour la pharmacothérapie. Ils mettent en évidence les niveaux accrus de sphingolipides dans la microvascularisation cérébrale, suggérant que le ciblage de ceux-ci pourrait avoir un potentiel thérapeutique après un AVC.
MNT a demandé au Dr Sanchez si elle pensait que les thérapies pourraient viser à prévenir ces changements ou à réparer les dommages causés.
« Les deux, puisque le dysfonctionnement endothélial est une cause majeure d’accident vasculaire cérébral et, en même temps, l’ischémie cérébrale induite par un accident vasculaire cérébral provoque des lésions supplémentaires de l’endothélium, ce qui compromet davantage le flux sanguin cérébral et exacerbe les lésions cérébrales », a-t-elle expliqué.
Le Dr Allder pense que les découvertes pourraient conduire à des développements dans d’autres troubles neurologiques :
« Je peux imaginer que cela pourrait ouvrir des traitements post-AVC, mais j’imagine également que cela créera des possibilités pour de nouveaux traitements tels que la démence et les lésions post-cérébrales, en particulier les lésions cérébrales répétitives. »
Ainsi, les résultats pourraient bien indiquer de nouvelles voies de traitement, mais le Dr Iyer a averti que des recherches supplémentaires sont nécessaires :
« La principale limite de cette étude est que les modèles murins du génome/des transcriptions ne se traduisent pas toujours chez l’homme. Cependant, cette étude élucide une voie de signalisation cellulaire jusque-là non étudiée qui est sans aucun doute mûre pour une enquête future.
Le Dr Sanchez et son équipe poursuivent actuellement des expériences précliniques utilisant des médicaments candidats ou des méthodes génétiques pour inverser certains des changements microvasculaires spécifiques identifiés dans leur étude, afin de déterminer si cela pourrait être bénéfique pour les patients victimes d’AVC.
