- Le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, peut produire des symptômes à court et à long terme.
- Les chercheurs d’une nouvelle étude ont découvert que les amyloïdes, les protéines anormales qui sont également connus pour causer Alzheimer, pourrait se former lors d’une infection par le SRAS-CoV-2, ce qui pourrait expliquer certains des symptômes ressentis.
- La recherche suggère que l’interaction du système immunitaire avec le SRAS-CoV-2 pourrait être conduisant à la production de ces protéines de pointe mal repliées, entraînant des caillots sanguins et des symptômes neurologiques.
La cause des nombreux symptômes mystérieux et persistants provoqués par l’infection par le SRAS-CoV-2, ou COVID-19, est restée un casse-tête difficile à résoudre pour les scientifiques. Les chercheurs se sont penchés sur divers systèmes du corps dans le but de trouver des réponses.
Un domaine d’étude parfois controversé a été les microcaillots chez les personnes atteintes de long COVID, causés par la fibrine, qui est une substance qui contribue à la coagulation. Cela a fait du système immunitaire et du système circulatoire des candidats intéressants pour une étude plus approfondie.
Une récente étudepublié dans le Journal de la société américaine de chimiea proposé un mécanisme pour expliquer pourquoi certaines personnes développent des symptômes compliqués de COVID-19 après l’infection.
Les résultats suggèrent que certains symptômes persistants du COVID-19 pourraient être liés à la production d’amyloïde causée par l’interaction du système immunitaire avec la protéine S (protéine de pointe) à la surface du virus SARS-CoV-2.
Par exemple, des dépôts amyloïdes sont présents dans des conditions telles que la maladie d’Alzheimer, une maladie qui affecte la pensée et la mémoire. Mais certaines amyloïdes sont également associées à plusieurs autres
Des recherches sont en cours sur l’impact des amyloïdes sur le corps. Un domaine d’intérêt est de savoir comment la production d’amyloïde peut être liée aux cas graves de COVID-19 et aux symptômes que nous observons chez les personnes atteintes de longue durée de COVID.
Le SRAS-CoV-2 peut provoquer une variété de symptômes chez les individus et les chercheurs ne comprennent pas entièrement pourquoi ces symptômes se développent ou affectent certaines personnes plus que d’autres.
Dans la présente étude, les chercheurs ont cherché à examiner si la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 pouvait être convertie en amyloïdes dans le corps. La protéine de pointe ou
Les chercheurs ont découvert que plusieurs composants de la protéine S pouvaient potentiellement produire des amyloïdes.
Les auteurs de l’étude notent que la protéine S seule ne se décomposerait probablement pas en amyloïdes. Ils ont émis l’hypothèse que la protéine S devrait réagir avec quelque chose pour que les amyloïdes se forment, comme une enzyme qui décomposerait la protéine S en composants plus petits.
Lorsqu’ils ont combiné la protéine S in vitro avec l’élastase des neutrophiles, un enzyme protéolytique (protéase) qui est produit dans le corps humain par un type de globule blanc libéré au début de l’infection par le SRAS-CoV-2 appelé neutrophiles – les chercheurs ont découvert que la protéine S se séparait en sections pouvant conduire à la production d’amyloïde.
Ils ont également découvert que la combinaison de la protéine S avec la protéase neutrophile élastase formait des fibrilles de type amyloïde.
D’autres recherches dans cette étude ont porté sur la relation entre la protéine S et la formation de caillots sanguins. Auteur de l’étude Sofie Nyström expliqué à Nouvelles médicales aujourd’hui :
« Dans des circonstances normales, lorsque nous subissons une blessure, le fibrinogène que nous avons dans notre circulation sanguine se transforme en fibrine pour former des caillots. Pour éviter la « surcoagulation », il existe un autre composant sanguin, la plasmine, qui dissoudra les caillots de fibrine lorsqu’il y en aura suffisamment et éliminera finalement toute la fibrine lorsqu’elle n’est plus nécessaire. »
« Notre expérience montre que si la fibrine se forme en présence d’amyloïde de pointe, la plasmine ne peut pas éliminer totalement les caillots de fibrine », a ajouté Nystrom.
Dans l’ensemble, l’étude ouvre de nouvelles spéculations sur la façon dont le SRAS-CoV-2 interagit avec le corps pour produire certains problèmes de santé et symptômes.
Par exemple, il est possible que la production d’amyloïde puisse contribuer à certains des symptômes que nous voyons avec le COVID-19, tels que les caillots sanguins et les problèmes neurodégénératifs.
Dr Arturo Casadevallun expert en maladies infectieuses à l’Université John Hopkins de Baltimore, qui n’a pas participé à l’étude, a été fasciné par les résultats de l’étude.
« Il s’agit d’une étude très intéressante montrant que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 possède des domaines qui pourraient favoriser l’agrégation pour former des fibrilles amyloïdes. De telles fibrilles ont été associées à un dysfonctionnement cellulaire, et si cela se produisait pendant le COVID-19, cela suggérerait encore un autre mécanisme par lequel le virus peut endommager les organes », a-t-il déclaré. MNT.
«Notre découverte selon laquelle la protéine SARS-CoV-2 Spike peut former de l’amyloïde lorsqu’elle est coupée par l’élastase des neutrophiles est probablement une pièce importante du puzzle pour de nombreuses questions non résolues liées à l’infection au COVID-19.»
— Sofie Nystrom, auteur de l’étude
L’étude comportait plusieurs limites. Par exemple, il s’agissait d’une étude in vitro, il y a donc encore de nombreuses inconnues quant à la relation entre cette découverte et ce qui se passe dans le corps humain. Il peut également y avoir d’autres facteurs contribuant à la formation d’amyloïde.
« Il est important de souligner qu’il s’agit d’une étude in vitro et que nous n’avons aucune preuve que le phénomène se produise pendant le COVID-19 ou qu’il contribue à la pathogenèse de la maladie. Cela dit, l’importance de ce travail est qu’il met en évidence une nouvelle possibilité que les scientifiques peuvent désormais étudier pour déterminer s’il est pertinent pour la maladie », a averti le Dr Casadevall.
Le Dr Casadevall a également exprimé son scepticisme quant au fait que la production d’amyloïde soit la cause des effets secondaires neurologiques observés chez les personnes atteintes de COVID-19.
« Déduire que ces structures amyloïdes sont responsables des effets neurologiques est trop spéculatif pour le moment simplement parce qu’il n’y a aucune preuve que de telles structures soient produites lors d’une infection humaine », a-t-il déclaré.
Les découvertes n’infèrent pas non plus que l’expérience COVID-19 augmente le risque d’une personne de développer la démence. Cependant, l’étude fournit un point de départ prometteur pour de nouvelles recherches sur les causes sous-jacentes des symptômes du COVID-19 et leurs effets à long terme sur la santé.
