- Les problèmes de santé mentale basés sur la peur sont courants et touchent des millions de personnes dans le monde.
- Des recherches antérieures ont montré que des régions et des voies spécifiques du cerveau peuvent être responsables du traitement de la peur.
- Une nouvelle étude de l’Université de Linköping en Suède a révélé un mécanisme biologique qui a un impact sur les voies de la peur et sur la façon dont les souvenirs de la peur sont stockés dans le cerveau.
- Leurs résultats ont également mis en lumière le lien entre l’anxiété et les troubles liés à la consommation d’alcool.
Selon les statistiques, environ 284 millions personnes dans le monde ont souffert d’un trouble anxieux en 2017. Les données suggèrent également qu’environ 12 millions adultes souffrent de trouble de stress post-traumatique (SSPT) aux États-Unis au cours d’une année donnée.
L’un des principaux facteurs de causalité parmi ces problèmes de santé mentale est la peur excessive.
La peur est une émotion naturelle qui aide à s’assurer qu’un humain ou un animal réagit de manière appropriée au danger. Pourtant, cela peut devenir excessif chez certaines personnes et entraîner des problèmes de santé mentale, notamment l’anxiété et le SSPT.
De plus
Malgré les faits connus sur les conditions basées sur la peur, les mécanismes sous-jacents à la façon dont le cerveau régule la peur ne sont pas bien compris.
Dr Mirela Loftusdirecteur médical de Newport Healthcare, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui:
« On sait depuis un certain temps que la voie de la peur dans le cerveau implique des connexions entre l’hippocampe, l’endroit qui nous aide à construire des souvenirs ; l’amygdale, l’endroit qui aide à traiter la peur et les souvenirs traumatisants ; et le cortex préfrontal médial qui agit comme le centre de commandement et contrôle ces zones.
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Maintenant, un nouveau
Les scientifiques ont découvert que des niveaux réduits d’une enzyme épigénétique appelée PRDM2 affectent des gènes spécifiques dans le cerveau, entraînant une activité accrue des cellules nerveuses entre les lobes frontaux et l’amygdale.
Les chercheurs suggèrent que ce mécanisme biologique a un impact sur la façon dont le cerveau renforce et conserve les souvenirs liés à la peur. Leur découverte pourrait également offrir un aperçu des liens entre les troubles anxieux et l’AUD.
Leurs recherches paraissent dans la revue
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En raison de leurs découvertes antérieures et des liens entre l’anxiété et les troubles liés à la consommation d’alcool, l’équipe de recherche a émis l’hypothèse que la réduction des niveaux de PRDM2 dans le cerveau pourrait être un mécanisme jouant un rôle dans les deux conditions.
En utilisant des rats pour tester leur théorie, les scientifiques ont mené plusieurs expériences de conditionnement de la peur pour étudier le rôle que PRDM2 joue dans les processus de mémoire de la peur.
Après avoir analysé les données, les scientifiques ont découvert que PRDM2 jouait un rôle dans la modification de la force de stockage de la mémoire de la peur dans le cerveau. Pour ce faire, il régule la voie entre le cortex préfrontal dorsomédian et l’amygdale basolatérale (dmPFC-BLA). On pense que cette voie est impliquée dans le traitement des émotions, y compris la peur et l’anxiété.
Plus précisément, les auteurs de l’étude ont découvert que la régulation à la baisse de PRDM2 dans le cortex préfrontal dorsomédian augmente l’expression de la peur en modifiant l’efficacité avec laquelle le cerveau retient les souvenirs de peur.
De plus, les chercheurs ont également identifié que la réduction des niveaux de PRDM2 a un impact sur des gènes spécifiques qui aident à la formation de points de contact entre les neurones.
Les résultats suggèrent que cette expression génique peut augmenter l’activité des cellules nerveuses entre les lobes frontaux et l’amygdale dans le cerveau, entraînant une réponse accrue aux signaux associés à la peur.
Auteur principal de l’étude Estelle Barbierprofesseur adjoint au Centre de neurosciences sociales et affectives (CSAN) et au Département des sciences biomédicales et cliniques (BKV) de l’Université de Linköping, a déclaré MNT :
« Dans notre étude, nous identifions un mécanisme biologique qui augmente la consolidation de la mémoire liée à la peur, les rendant plus fortes et durables. Nous montrons qu’une activité accrue dans le réseau entre le lobe frontal et l’amygdale augmente les réactions apprises. Nous avons constaté que cela est en partie dû à une régulation à la baisse de l’enzyme épigénétique PRDM2. »
Certaines personnes peuvent être plus sujettes aux troubles anxieux ou AUD, mais les raisons derrière cela ne sont pas entièrement comprises. Pourtant, plusieurs facteurs peuvent contribuer au développement de ces conditions.
Dr Edward Ratushpsychiatre certifié par le conseil spécialisé dans le traitement de la toxicomanie et cofondateur de SOHOMDRaconté MNT:
«Une réponse générale est que les facteurs environnementaux et génétiques jouent un rôle – 40% des parents au premier degré atteints d’un trouble basé sur la peur peuvent développer eux-mêmes un trouble basé sur la peur. Avoir un parent avec [a] un trouble basé sur la peur signifie que vous pourriez avoir hérité d’une prédisposition à un tel complexe de symptômes.
« Il est possible que certaines personnes aient naturellement de faibles niveaux de PRDM2 dans le [prefrontal cortex] (PFC). Cependant, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour le démontrer. À ce jour, nous ne disposons pas de données concernant les expériences de vie défavorables, mais nous avons trouvé une expression plus faible de PRDM2 dans le PFC des cerveaux alcooliques. Il est difficile de déterminer ici s’il s’agissait d’une condition préexistante ou si cela résultait d’une exposition à long terme à l’alcool », précise le Pr Barbier.
Au fur et à mesure que les scientifiques découvrent plus de preuves sur les voies et les mécanismes cérébraux spécifiques qui peuvent contribuer à l’AUD et aux problèmes de santé mentale basés sur la peur, cela pourrait conduire à de nouvelles options de traitement.
Le Dr Ratush a expliqué qu’actuellement, « il existe de nombreuses directions qui sont prises pour traiter les troubles basés sur la peur. Certains se concentrent sur l’intensité des circuits de peur avec des exercices de respiration, de méditation et de pleine conscience.
Il a déclaré que « de nombreuses modalités de psychothérapie tentent d’amplifier la connectivité entre les régions émotionnelles et les régions analytiques cognitives », tandis que les thérapies plus modernes avaient des cibles plus spécifiques.
« Les nouvelles stratégies technologiques utilisent la stimulation électrique – directement et indirectement – pour améliorer ou interrompre un circuit pertinent. Et bien sûr, les médicaments se concentrent sur le [neuro] émetteurs les plus associés à ces circuits », a déclaré le Dr Ratush.
Le Dr Loftus a expliqué qu’avec l’EMDR et la thérapie par neurofeedback, les patients peuvent être « guidés tout au long du traitement pour recycler le cerveau et les voies neurologiques impliquées dans le SSPT et les symptômes d’anxiété basés sur la peur ».
Pourtant, le professeur Barbier a noté :
« Nous n’avons actuellement pas la technologie pour augmenter PRDM2. Cependant, les gènes régulés par PRDM2 peuvent également être de bons candidats[s] pour les pharmacothérapies pour traiter les TUA et les troubles anxieux.
« Nos résultats suggèrent que PRDM2 pourrait être un mécanisme partagé entre l’AUD et les troubles anxieux. Par conséquent, cela peut également conduire à la découverte de cibles candidates pour le traitement de la condition comorbide.
— Estelle Barbier, auteur principal
