- Une nouvelle recherche explique comment le virus Epstein-Barr peut contribuer au développement de la sclérose en plaques
- Les chercheurs affirment que les anticorps qui combattent le virus attaquent par erreur les protéines du cerveau et de la moelle épinière, alimentant la progression de la SEP.
- Les chercheurs ont l’intention d’élargir leurs travaux afin de mieux comprendre ce lien.
La sclérose en plaques (SEP) est la maladie neurologique invalidante la plus courante chez les jeunes adultes, affectant environ
Les causes sous-jacentes de la SEP restent insaisissables. Un lien peut résider dans l’interaction entre la SEP et le virus d’Epstein-Barr (EBV).
Des chercheurs de l’Institut Karolinska en Suède ont exploré plus avant ce lien, affirmant qu’il existe des preuves convaincantes que les anticorps destinés à combattre l’EBV peuvent en fait alimenter la progression de la SEP.
Leur résultats ont été publiés cette semaine dans la revue académique Science.
Les causes sous-jacentes de la SEP sont un casse-tête pour les scientifiques depuis des décennies.
« On ne sait pas vraiment ce qui motive le processus de la maladie, ce qui le maintient », Dr John Lindseyneurologue et directeur par intérim de la Division de la sclérose en plaques et de la neuroimmunologie de la McGovern Medical School de l’UTHealth à Houston, qui n’a pas participé à l’étude, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui.
« Par rapport à la population générale, il n’y a pas de problème notable du système immunitaire chez les personnes atteintes de SEP, nous savons donc qu’il s’agit d’une réponse inhabituelle à tout stimulus qui fait que le système immunitaire se déclenche et attaque le cerveau et la moelle épinière. , » il expliqua.
Il est également difficile de prédire l’évolution de la maladie, avec des effets allant de légers à graves. Lindsey a déclaré qu’il existe un large éventail de résultats pour une personne diagnostiquée.
« Certaines personnes auront un parcours très agressif et deviendront invalides dans quelques années, tandis que d’autres auront un parcours plus bénin avec des symptômes occasionnels mais ne développeront aucun handicap significatif », a déclaré Lindsey.
Le virus d’Epstein-Barr est un type de virus de l’herpès et est répandu.
En fait, la plupart des gens en seront infectés à un moment donné. Il ne provoque généralement pas de symptômes, bien qu’il puisse provoquer d’autres maladies, notamment la mononucléose.
EBV est également
Olivier Thomaschercheur postdoctoral au Département de neurosciences cliniques de l’Institut Karolinska et premier auteur partagé de l’article, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui qu’elle et ses collègues cherchaient à mieux comprendre ce lien.
« Le mécanisme par lequel l’EBV contribue à la SEP n’est pas entièrement compris. En fait, il existe actuellement plusieurs théories qui ont été suggérées mais jusqu’à présent, il n’y a pas de consensus dans le domaine », a expliqué Thomas.
« Il s’agit très probablement d’une combinaison de plusieurs des théories actuelles ou, comme il y a tellement d’hétérogénéité de la maladie entre les patients atteints de SEP, il peut même y avoir différents mécanismes entre les personnes qui développent la SEP », a-t-elle ajouté.
Les chercheurs disent qu’ils ont trouvé une ride intrigante dans la relation entre l’EBV et la SEP.
Ils notent que les mêmes anticorps que le corps de certaines personnes produisent pour combattre l’EBV peuvent également avoir un effet néfaste sur le développement de la SEP.
« La réponse immunitaire à l’EBV, plutôt que de combattre l’infection, a plutôt le potentiel d’endommager le cerveau et la moelle épinière », a déclaré Thomas. « Cela pourrait être le mécanisme derrière l’implication d’EBV dans le développement de la SEP. »
Les chercheurs ont déclaré que ces anticorps se lient à EBNA1, une protéine de l’EBV, qui à son tour aide à combattre l’infection à EBV. Cependant, ces mêmes anticorps peuvent également être mal dirigés et se lier à une protéine similaire dans le cerveau et la moelle épinière, ce qui a pour effet d’endommager le système nerveux et d’alimenter la croissance de la SEP.
« Le mimétisme moléculaire, c’est quand deux antigènes structurellement similaires mais distincts sont capables d’activer la même cellule immunitaire », a expliqué Thomas. « Ainsi, lorsque le système immunitaire génère une réponse immunitaire pour combattre l’infection, chez certaines personnes, il est également capable d’endommager le cerveau et la moelle épinière, entraînant les symptômes ressentis par les patients. »
Thomas et ses collègues ont l’intention d’étendre leurs recherches afin de mieux comprendre comment les lymphocytes T de l’organisme – les globules blancs du système immunitaire – combattent les infections à EBV et, inversement, comment ces cellules peuvent endommager le système nerveux et alimenter à leur tour la progression de SP.
