- Les chercheurs ont étudié comment l’obésité affecte le risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) dans des modèles murins.
- Ils ont découvert qu’une histoire d’obésité augmente le risque de DMLA, même si les souris ont perdu du poids et ne sont plus obèses.
- Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour voir si ces résultats se traduisent chez l’homme.
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une
Après le tabagisme, l’obésité est la plus importante
Bien qu’il existe de nombreuses recherches sur les facteurs de risque génétiques de la DMLA, il existe peu de recherches sur la manière dont l’environnement et le mode de vie influencent le risque de la maladie.
Des recherches plus approfondies sur la façon dont le mode de vie et les facteurs environnementaux affectent la DMLA pourraient expliquer pourquoi certaines personnes atteintes de gènes liés à la DMLA ne développent pas la maladie. Cela pourrait également éclairer les stratégies de traitement et de prévention.
Récemment, des chercheurs ont étudié comment les modifications de la graisse corporelle affectaient le risque de DMLA chez la souris.
« L’étude suggère que l’obésité induite par l’alimentation plus tôt dans la vie modifie le système immunitaire […] qui peut alors [increase risk for] DMLA », Dr Radwan Ajlanun ophtalmologiste du système de santé de l’Université du Kansas, non impliqué dans l’étude, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui.
L’étude paraît dans la revue La science.
Pour l’étude, les chercheurs ont nourri des souris mâles avec un régime riche en graisses pendant 11 semaines pour induire l’obésité. Ensuite, ils ont placé les souris sur un régime alimentaire régulier pendant 9 semaines pour réduire leur poids. Les souris témoins ont reçu un régime alimentaire régulier au cours de la même période de 20 semaines.
Les chercheurs ont noté qu’après 11 semaines, les souris suivant un régime riche en graisses prenaient trois fois plus de poids que celles suivant un régime normal. Cependant, après 6 semaines de régime alimentaire normal, leur poids a diminué pour correspondre à celui des souris témoins.
Ils ont noté que les mesures métaboliques telles que la tolérance à l’insuline et au glucose correspondaient également à celles des souris témoins à la fin de la période d’étude de 20 semaines.
Après la période d’étude alimentaire de 20 semaines, les chercheurs ont induit une néovascularisation choroïdienne (CNV) chez la souris. La NVC décrit la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans l’œil et est une cause majeure de perte de vision. Il est également présent dans plus de 80 % des cas de DMLA.
Après 2 semaines, les chercheurs ont ensuite mesuré le taux de CNV dans les deux groupes de souris.
Ils ont découvert que les souris nourries avec un régime riche en graisses suivi d’un régime normal avaient 40% de CNV en plus que celles nourries exclusivement avec un régime normal.
Les chercheurs ont ensuite effectué des tests sur le tissu adipeux chez la souris. Bien que les mesures métaboliques chez les souris anciennement obèses correspondent à celles des souris sans antécédents d’obésité, ils ont constaté que leur tissu adipeux conservait des propriétés qui augmentaient le risque de DMLA.
« Cette étude suggère que l’augmentation de la graisse corporelle provoque des changements de signalisation hormonale et cellulaire dans le reste du corps », Dr Benjamin Bertun ophtalmologiste du MemorialCare Orange Coast Medical Center à Fountain Valley, en Californie, non impliqué dans l’étude, a déclaré MNT.
« En particulier, les chercheurs émettent l’hypothèse qu’une augmentation du tour de taille, c’est-à-dire plus de tissu adipeux abdominal, augmente ces effets. Dans cette étude, ils émettent l’hypothèse qu’une augmentation du tissu adipeux entraîne des changements permanents dans la façon dont le tissu adipeux envoie des signaux à d’autres parties du corps, même après une perte de poids », a-t-il expliqué.
Lorsqu’on lui a demandé si l’obésité pouvait être liée à la DMLA via d’autres mécanismes que ceux de l’étude, Dr Howard R. Kraussneuro-ophtalmologiste chirurgical et directeur du Eye, Ear & Skull Base Center du Pacific Neuroscience Institute au Providence Saint John’s Health Center à Santa Monica, en Californie, a déclaré MNT:
« Il peut y avoir des facteurs alimentaires associés à [those with obesity], avec pour conséquence des excès de substances toxiques ou une carence en nutriments nécessaires, qui ont un effet direct sur la rétine indépendamment des voies à médiation immunitaire. Il est bien connu que la nutrition peut affecter la dégénérescence maculaire.
« Les
« Étant donné que l’obésité peut être liée à l’alimentation, il est possible que ces patients ne consomment pas les nutriments nécessaires pour aider à ralentir la progression de la dégénérescence maculaire. L’obésité peut également être liée à d’autres conditions métaboliques comme le diabète et l’hypertension artérielle, qui peuvent également augmenter le risque d’autres maladies rétiniennes », a-t-il noté.
Le Dr Bert a noté que, comme l’étude a été menée sur un modèle de souris, il reste à voir si les résultats se traduisent chez l’homme. Il a également noté que les souris étudiées n’avaient pas de DMLA.
«Ces souris ont eu un laser appliqué sur leur rétine pour induire un type de dommage similaire à celui causé par la dégénérescence maculaire. Cependant, les dommages causés par le laser […] est un type de traumatisme différent de la rétine et peut ne pas se comporter exactement de la même manière que la dégénérescence maculaire », a-t-il expliqué.
Pour conclure, des études animales avec des modèles plus précis de DMLA parallèlement à des études humaines sont nécessaires pour savoir dans quelle mesure ces découvertes s’appliquent aux humains.
[…] Soit en surpoids/ obésité . […]